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Cardiopatía isquémica: comprende un grupo de síndromes relacionados…

- - - - Suele responder de inmediato a los vasodilatadores
      - Pueden presentar una ateroesclerosis coronaria significativa, los ataques anginosos no están relacionados con la actividad física, la frecuencia cardíaca o la presión arterial
    - - Patrón de angina o molestia torácica de frecuencia creciente, prolongada (> 2 0 min) o intensa
      - Descrita como dolor manifiesto, precipitado por niveles progresivamente menores de actividad física o que incluso se presenta en reposo
      - Causada por rotura de una placa ateroesclerótica con trombosis parcial superpuesta y, posiblemente, embolización o vasoespasmo (o ambos)
    - - Causada por desequilibrios de la perfusión coronaria, debido a ateroesclerosis coronaria estenosante crónica) en relación con la demanda del miocardio, como los producidos por actividad física, excitación emocional o estrés psicológico
      - Su descripción es
        
        Sensación de presión profunda, más localizada, oprimente o urente (como la de la indigestión), pero rara vez se define como dolor
        
        Suele aliviarse con reposo (disminución de la demanda) o administración de vasodilatadores, como nitroglicerina o antagonistas del calcio (que aumentan la perfusión)
- - - - puede producirse por rotura de la placa seguida de un trombo coronario que se lisa (terapéuticamente o de modo espontáneo), antes de que la necrosis miocárdica se extienda a todo el grosor de la pared
      - se debe en ocasiones a reducción intensa y prolongada de la presión arterial sistémica, como sucede en el shock superpuesto a estenosis coronaria crónica, que, de otro modo, no lo sería
    - - Se observa cuando hay una patología que afecta solo a vasos intramurales menores
        
        Microembolización, vasculitis o espasmo vascular, por ejemplo, debidos a catecolaminas endógenas (adrenalina) o drogas (cocaína o efedrina)
    - - que la necrosis se produce en prácticamente todo el grosor de la pared ventricular en la distribución coronaria afectada
      - Los infartos de miocardio causados por oclusión de un vaso epicárdico
      - suele asociarse a una combinación de ateroesclerosis coronaria crónica, cambio agudo en la placa y trombosis superpuesta
  - - - El músculo necrótico produce una inflamación aguda (más patente entre los días 1 y 3). A continuación , los macrófagos eliminan los miocitos necróticos (más perceptibles entre los días 3 y 7) y la zona lesionada es progresivamente reemplazada por tejido de granulación altamente vascularizado (más manifiesto tras 1 o 2 semanas). A medida que la cicatrización progresa, este es sustituido por tejido fibroso.
  - - - Son expuestas al colágeno endotelial y al contenido de la placa necrótica, las plaquetas se adhieren, se activan y liberan su contenido granular, agregándose para formar microtrombos
      - El vasoespasmo es estimulado por mediadores liberados por las plaquetas
      - Una placa ateromatosa en una arteria coronaria sufre un cambio agudo consistente en hemorragia intraplaca, erosión o ulceración, o rotura o fisura
      - El factor tisular activa la vía de la coagulación, incorporándose
        al trombo
      - En un plazo de minutos, el trombo puede expandirse hasta ocluir por completo la luz vascular
    - - La obstrucción arterial coronaria reduce el flujo sanguíneo a una región del miocardio, provocando isquemia, rápida disfunción del miocardio y, en última instancia, con afectación vascular prolongada, muerte de los miocitos
      - Suspensión del metabolismo aeróbico en unos segundos, lo que determina la producción inadecuada de fosfatos de alta energía y la acumulación de metabolitos potencialmente nocivos
      - La contractilidad del miocardio cesa en 1 min aproximadamente desde el inicio de la isquemia grave
      - Debido al patrón de perfusión miocárdica del epicardio al endocardio, la isquemia es más prolongada en el subendocardio, por lo que la lesión irreversible de los miocitos isquémicos se produce primero en la zona subendocárdica
        
        Una isquemia más extendida, un frente de onda de muerte celular se desplaza por el miocardio para englobar progresivamente la mayor parte del grosor transmural y la amplitud de la zona isquémica
      - La localización, el tamaño y los rasgos morfológicos específicos de un IM agudo dependen de
        
        El tamaño del lecho vascular perfundido por los vasos obstruidos.
        
        La duración de la oclusión
        
        La localización, la gravedad y la velocidad de desarrollo de las obstrucciones coronarias debidas a ateroesclerosis y trombosis
        
        Las necesidades metabólicas y de oxígeno del miocardio
        de riesgo.
        
        El alcance de los vasos sanguíneos colaterales
        
        La presencia, la localización y la gravedad del espasmo
        arterial coronario
      - La necrosis afecta aproximadamente a la mitad del grosor del miocardio en 2 o 3 h desde el comienzo de la isquemia grave, y suele ser transmural en 6 h
  - - - El tiempo transcurrido hasta la elevación de CK-MB, TnTc y Tnlc es de 3 a 12 h.
      - • CK-MB y Tnlc alcanzan su máximo a las 24 h.
      - • CK-MB vuelve a la normalidad a las 48-72 h; Tnlc, a los 5-10 días, y TnTc, a los 5-14 días.
    - - Arritmias
        
        Bradicardia sinusal, fibrilación auricular, bloqueo cardíaco, extrasístoles ventriculares, taquicardias y taquicardia y fibrilación ventriculares
      - Disfunción contractil
        
        Shock cardiogenico, insuficencia ventricular izquierda, con hipotension, congestion vascular pulmonar y trasudados pulmonares intersticiales que evolucionan a edema pulmonar e insuficiencia respiratoria
      - Rotura miocárdica
        
        Rotura del tabique interventricular (poco frecuente), que da lugar a CIV aguda y derivación de izquierda a derecha
        
        Rotura del músculo papilar (poco frecuente), que da
        lugar a inicio agudo de insuficiencia mitral grave
        
        • Rotura de la pared libre ventricular (muy frecuente), con hemopericardio y taponamiento cardíaco
      - Aneurisma ventricular
      - Pericarditis
      - Exánsión del infarto
      - Trombo mural
      - Disfunción del musculo papilar
      - Insuficiencia cardiaca tardía progresiva