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Tutorial 9 - Módulo 104 - Coggle Diagram

- - - - A lei de Dalton é importante para a compreensão de como os gases reduzem seus gradientes de pressão por difusão. A lei de Henry ajuda a explicar como a solubilidade de um gás se relaciona com a sua difusão.
    - - De acordo com a lei de Dalton, cada gás em uma mistura de gases exerce a sua própria pressão como se não houvesse outros gases. A pressão de um gás específico em uma mistura é chamada de pressão parcial (Px); o subscrito é a fórmula química do gás.
        
        A pressão total da mistura é calculada simplesmente adicionandose todas as pressões parciais. O ar atmosférico é uma mistura de gases – nitrogênio (N2), oxigênio (O2), argônio (Ar), dióxido de carbono (CO2), volumes variáveis de vapor de água (H2O), além de outros gases presentes em pequenas quantidades.
        
        A pressão atmosférica é a soma das pressões de todos estes gases:
      - É possível determinar a pressão parcial exercida por cada um dos componentes na mistura multiplicando a porcentagem do gás na mistura pela pressão total da mistura.
        
        O ar atmosférico contém 78,6% de nitrogênio, 20,9% de oxigênio, 0,093% de argônio, 0,04% de dióxido de carbono e 0,06% de outros gases; também existe um volume variável de vapor de água. A água varia de praticamente 0% em um deserto para 4% sobre o oceano, a aproximadamente 0,4% em um dia frio e seco. Assim, as pressões parciais dos gases no ar inspirado são:
      - Estas pressões parciais determinam o movimento de O2 e CO2 entre a atmosfera e os pulmões, entre os pulmões e o sangue, e entre as células do sangue e o corpo.
        
        Cada tipo de gás se difunde através da membrana permeável da área em que sua pressão parcial é maior para a área em que sua pressão parcial é menor. Quanto maior a diferença na pressão parcial, mais rápida será a velocidade de difusão.
      - Em comparação ao ar inspirado, o ar alveolar tem menos O2 (13,6% versus 20,9%) e mais CO2 (5,2% versus 0,04%), por dois motivos.
        
        Em primeiro lugar, as trocas gasosas nos alvéolos aumentam o teor de CO2 e diminuem o teor de O2 do ar alveolar.
        
        Em segundo lugar, quando o ar é inspirado, tornase umidificado conforme passa ao longo dos revestimentos úmidos das túnicas mucosas.
        
        Conforme o conteúdo de vapor de água no ar aumenta, o percentual relativo que é O2 diminui. Em contraste, o ar expirado contém mais O2 do que o ar alveolar (16% versus 13,6%) e menos CO2 (4,5% versus5,2%), porque uma parte do ar expirado estava no espaço morto anatômico e não participou das trocas gasosas. O ar expirado é uma mistura de ar alveolar e ar inspirado que estava no espaço morto anatômico.
      - A lei de Henry afirma que o volume de um gás que se dissolve em um líquido é proporcional à pressão parcial do gás e à sua solubilidade.
        
        Nos líquidos corporais, a capacidade de um gás de ficar em solução é maior quando a sua pressão parcial é maior e quando ele tem elevada solubilidade em água.
        
        Quanto maior a pressão parcial de um gás em um líquido e mais elevada a sua solubilidade, mais gás vai ficar em solução. Em comparação ao oxigênio, muito mais CO2 está dissolvido no plasma sanguíneo, porque a solubilidade do CO2 é 24 vezes maior do que a do O2.
        
        Mesmo que o ar que respiramos contenha principalmente N2, este gás não tem qualquer efeito sobre as funções corporais; ao nível do mar, sua pressão muito pequena se dissolve no plasma sanguíneo, porque a sua solubilidade é muito baixa.
      - A lei de Henry explica duas condições resultantes de alterações na solubilidade do nitrogênio nos líquidos corporais. Mesmo que o ar que respiramos contenha aproximadamente 79% de nitrogênio, este gás não tem efeitos conhecidos sobre as funções corporais. Muito pouco dele se dissolve no plasma sanguíneo, por causa de sua baixa solubilidade na pressão ao nível do mar.
        
        Conforme a pressão total do ar aumenta, as pressões parciais de todos os seus gases aumentam. Quando um mergulhador respira ar sob alta pressão, o nitrogênio na mistura pode ter sérios efeitos negativos. Visto que a pressão parcial de nitrogênio é superior em uma mistura de ar comprimido do que no ar à pressão ao nível do mar, um volume considerável de nitrogênio se dissolve no plasma e no líquido intersticial.
        
        Muito nitrogênio dissolvido pode provocar tontura e outros sintomas semelhantes aos da intoxicação por álcool. A condição é chamada de narcose por nitrogênio ou “embriaguez das profundezas”.
        
        Se um mergulhador sobe à superfície lentamente, o nitrogênio dissolvido pode ser eliminado em sua expiração. No entanto, se a subida é demasiadamente rápida, o nitrogênio sai da solução rápido demais e forma bolhas de gás nos tecidos, resultando em doença por descompressão (barotrauma).
        
        Os efeitos da doença por descompressão tipicamente resultam de bolhas no tecido nervoso e podem ser leves ou graves, dependendo da quantidade de bolhas formadas. Os sintomas incluem dor nas articulações, especialmente nos braços e pernas, tontura, dispneia, fadiga extrema, paralisia e perda de consciência.
    - - A respiração externa ou troca gasosa pulmonar é a difusão do O2 do ar nos alvéolos pulmonares para o sangue dos capilares pulmonares e a difusão do CO2 na direção oposta (Figura 23.16A).
        
        A respiração externa nos pulmões converte o sangue venoso (discretamente depletado de O2) que vem do lado direito do coração em sangue oxigenado (saturado com O2) que retorna para o lado esquerdo do coração (ver Figura 21.29).
        
        Conforme o sangue flui pelos capilares pulmonares, capta O2 do ar alveolar e descarrega CO2 no ar alveolar. Embora este processo geralmente seja chamado de “troca” gasosa, cada gás se difunde independentemente da área em que sua pressão parcial é maior para a área em que sua pressão parcial é menor.
        
        Como mostra a Figura 23.16A, o O2 se difunde do ar alveolar, onde sua pressão parcial é de 105 mmHg, para osangue nos capilares pulmonares, onde a PO2 é de apenas 40 mmHg em uma pessoa em repouso.
        
        Se você está se exercitando, a PO2 será ainda menor, porque as fibras musculares em contração estão usando mais O2. A difusão continua até que a PO2 do sangue capilar pulmonar aumenta para coincidir com a PO2 do ar alveolar, 105 mmHg.
        
        Como o sangue que sai dos capilares pulmonares próximos dos alvéolos se mistura com um pequeno volume de sangue que fluiu pelas partes condutoras do sistema respiratório, onde não podem ocorrer trocas gasosas, a PO2 do sangue nas veias pulmonares é discretamente menor do que a PO2 nos capilares pulmonares, de aproximadamente 100 mmHg.
        
        Os gases se difundem de áreas de pressão parcial mais elevada para áreas de pressão parcial mais baixa.
      - A taxa de trocas gasosas pulmonar e sistêmica depende de vários fatores.
        
        Diferença de pressão parcial dos gases. A PO2 alveolar deve ser superior à PO2 arterial para que o oxigênio se difunda do ar alveolar para o sangue.
        
        A taxa de difusão é mais rápida quando a diferença entre a PO2 no ar alveolar e no sangue capilar pulmonar é maior; a difusão é mais lenta quando a diferença é menor.
        
        As diferenças entre a PO2 e a PCO2 no ar alveolar versus no sangue pulmonar aumentam durante o exercício. As diferenças de pressão parcial maiores aceleram as taxas de difusão do gás.
        
        As pressões parciais de O2 e CO2 no ar alveolar também dependem da taxa de fluxo de ar para dentro e para fora dos pulmões.
        
        Determinados fármacos (como a morfina) desaceleram a ventilação, diminuindo assim o volume de O2 e CO2 que pode ser trocado entre o ar alveolar e o sangue. Com o aumento da altitude, a pressão atmosférica total diminui, tal como acontece com a pressão parcial de O2 – de 159 mmHg ao nível do mar para 110 mmHg a 3.000 m e 73 mmHg a 6.000 m. Embora o O2 ainda corresponda a 20,9% do total, a PO2 do ar inspirado diminui com o aumento da altitude.
        
        Área de superfície disponível para as trocas gasosas.
        
        Conforme visto no início do capítulo, a área de superfície dos alvéolos é enorme (aproximadamente 70 m2). Além disso, muitos capilares circundam cada alvéolo, tanto que até 900 mℓ de sangue podem participar das trocas gasosas em um dado instante.
        
        Qualquer distúrbio pulmonar que diminua a área de superfície funcional das membranas respiratórias reduz a frequência respiratória externa.
        
        No enfisema pulmonar (ver Distúrbios | Desequilíbrios homeostáticos no final do capítulo), por exemplo, as paredes alveolares se desintegram, de modo que a área de superfície é menor do que o normal e as trocas gasosas pulmonares são desaceleradas
        
        Distância de difusão. A membrana respiratória é muito fina, de modo que a difusão ocorre rapidamente.
        
        Além disso, os capilares são tão estreitos que os eritrócitos precisam passar por eles em fila indiana, o que minimiza a distância de difusão do espaço do ar alveolar para a hemoglobina no interior dos eritrócitos.
        
        O acúmulo de líquido intersticial entre os alvéolos, como ocorre no edema pulmonar (ver Distúrbios | Desequilíbrios homeostáticos no final do capítulo), diminui a taxa de trocas gasosas, porque aumenta a distância de difusão
        
        Peso molecular e solubilidade dos gases. Como o peso molecular do O2 é inferior ao do CO2, podese esperar que se difunda através da membrana respiratória aproximadamente 1,2 vez mais rápido.
        
        No entanto, a solubilidade do CO2 na porção líquida da membrana respiratória é aproximadamente 24 vezes maior do que a do O2. Considerando estes dois fatores, a difusão líquida do CO2 para fora ocorre 20 vezes mais rapidamente do que a difusão líquida do O2 para dentro.
        
        Consequentemente, quando a difusão é mais lenta do que o normal – como por exemplo no enfisema pulmonar ou no edema pulmonar – a insuficiência de O2 (hipoxia) normalmente ocorre antes que haja retenção significativa de CO2 (hipercapnia).
        
        Velocidade de difusão de um gás é proporcional a sqrt(1/massa molar).
      - Enquanto o O2 está se difundindo do ar alveolar para o sangue desoxigenado, o CO2 está se difundindo no sentido oposto. A PCO2 do sangue venoso é de 45 mmHg em uma pessoa em repouso, e a PCO2 do ar alveolar é de 40 mmHg.
        
        Em decorrência dessa diferença na PCO2, o dióxido de carbono se difunde do sangue oxigenado para os alvéolos até que a PCO2 do sangue diminua para 40 mmHg. A expiração mantém a PCO2 alveolar em 40 mmHg. O sangue oxigenado retorna para o lado esquerdo do coração pelas veias pulmonares; portanto, tem uma PCO2 de 40 mmHg.
        
        Existem muitos capilares próximos dos alvéolos nos pulmões, e o sangue flui por estes capilares lentamente o suficiente para captar o máximo de O2. Durante o exercício vigoroso, quando o débito cardíaco aumenta, o sangue flui mais rapidamente pelas circulações sistêmica e pulmonar.
        
        Como resultado, o tempo de trânsito do sangue nos capilares pulmonares é mais curto. Ainda assim, a PO2 do sangue nas veias pulmonares normalmente alcança 100 mmHg. No entanto, em doenças que diminuem a taxa de difusão de gases, o sangue não é capaz de entrar em equilíbrio completo com o ar alveolar, especialmente durante o exercício. Quando isso acontece, a PO2 declina e a PCO2 aumenta no sangue arterial sistêmico.
  - - - O oxigênio não se dissolve facilmente em água, de modo que somente aproximadamente 1,5% do O2 inspirado está dissolvido no plasma sanguíneo, que é composto principalmente por água. Aproximadamente 98,5% do O2 no sangue está ligado à hemoglobina nos eritrócitos (Figura 23.17).
        
        Cada 100 mℓ de sangue oxigenado contém o equivalente a 20 mℓ de O2 gasoso. Usando as porcentagens indicadas, a quantidade dissolvida no plasma é de 0,3 mℓ e a quantidade ligada à hemoglobina é de 19,7 mℓ.
      - A porção heme da hemoglobina contém quatro átomos de ferro, cada um capaz de se ligar a uma molécula de O2 (ver Figura 19.4B, C).
        
        O oxigênio e a hemoglobina se ligam em uma reação facilmente reversível para formar a oxi hemoglobina:
        
        Os 98,5% do O2 que estão ligados à hemoglobina estão “presos” nas hemácias, de modo que apenas o O2 dissolvido (1,5%) é capaz de se difundir para fora dos capilares teciduais para as células teciduais. Assim, é importante compreender os fatores que promovem a ligação e a dissociação do O2 da hemoglobina.
      - Os fatores que promovem a ligação e a dissociação do O2 da hemoglobina.
        
        Relação entre a hemoglobina e a pressão parcial de oxigênio
        
        O fator mais importante para determinar quanto O2 que se liga à hemoglobina é a PO2; quanto maior for a PO2, mais O2 se combina à Hb. Quando a hemoglobina reduzida (Hb) é completamente convertida em oxihemoglobina (HbO2), diz-se que a hemoglobina está totalmente saturada; quando a hemoglobina é constituída por uma mistura de Hb e HbO2, está parcialmente saturada.
        
        A porcentagem de saturação da hemoglobina expressa a saturação média de hemoglobina com oxigênio. Por exemplo, se cada molécula de hemoglobina se ligou a 2 moléculas de O2, então a hemoglobina está 50% saturada, porque cada Hb pode se ligar a no máximo quatro O2.
        
        A relação entre a porcentagem de saturação da hemoglobina e a PO2 está ilustrada na curva de dissociação da hemoglobina da Figura 23.18. Observe que quando a PO2 está alta, a hemoglobina se liga a grandes quantidades de O2 e está quase 100% saturada. Quando a PO2 está baixa, a hemoglobina está apenas parcialmente saturada.
        
        Em outras palavras, quanto maior a PO2, mais O2 vai se ligar à hemoglobina, até que todas as moléculas de hemoglobina disponíveis estejam saturadas. Portanto, nos capilares pulmonares, onde a PO2 é alta, uma grande quantidade de O2 se liga à hemoglobina.
        
        Outros fatores que afetam a afinidade da hemoglobina ao oxigênio
        
        Embora a PO2 seja o fator mais importante para determinar a porcentagem de saturação de O2 da hemoglobina, vários outros fatores influenciam a estreiteza ou afinidade com que a hemoglobina se liga ao O2.
        
        Na verdade, estes fatores deslocam toda a curva para a esquerda (maior afinidade) ou para a direita (menor afinidade). A cambiante afinidade da hemoglobina pelo O2 é outro exemplo de como os mecanismos homeostáticos ajustam as atividades corporais às necessidades celulares.
        
        Isso tudo faz sentido se você considerar que as células de tecidos metabolicamente ativos precisam de O2 e produzem ácidos, CO2 e calor como resíduos. Os quatro fatores a seguir afetam a afinidade da hemoglobina pelo O2:
        
        Acidez (pH)
        
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        Pressão parcial de dióxido de carbono.
        
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        Temperatura.
        
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        BPG.
        
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        Afinidade ao oxigênio da hemoglobina fetal e adulta
        
        A hemoglobina fetal (HbF) difere da hemoglobina adulta (HbA) em estrutura e afinidade ao O2. A HbF tem uma maior afinidade ao O2 porque se liga menos fortemente ao BPG. Assim, quando a PO2 está baixa, a HbF é capaz de transportar até 30% mais O2 do que a HbA materna (Figura 23.21).
        
        À medida que o sangue materno entra na placenta, o O2 é prontamente transferido para o sangue fetal. Isto é muito importante porque a saturação de O2 no sangue materno na placenta é bastante baixa, e o feto poderia sofrer de hipoxia se não fosse a maior afinidade da hemoglobina fetal ao O2.
        
        A hemoglobina fetal tem maior afinidade ao O2 do que a hemoglobina adulta.
    - - Em condições normais de repouso, cada 100 mℓ de sangue venoso contêm o equivalente a 53 mℓ de CO2 gasoso, que é transportado no sangue de três maneiras principais:
        
        CO2 dissolvido. Uma pequena porcentagem – aproximadamente 7% – está dissolvida no plasma sanguíneo. Ao alcançar os pulmões, o CO2 dissolvido se difunde no ar alveolar e é expirado.
        
        Compostos carbamino. Uma porcentagem um pouco mais elevada, aproximadamente 23%, combina-se aos grupos amina dos aminoácidos e proteínas no sangue para formar compostos carbamino. Como a proteína mais prevalente no sangue é a hemoglobina (no interior dos eritrócitos), a maior parte do CO2 transportado deste modo está ligada à hemoglobina.
        
        Os principais locais de ligação do CO2 são os aminoácidos terminais das duas cadeias globina alfa e duas cadeias globina beta. A hemoglobina que se ligou ao CO2 é denominada carbaminohemoglobina (HbCO2):A formação da carbaminohemoglobina é muito influenciada pela PCO2. Por exemplo, nos capilares teciduais, a PCO2 é relativamente elevada, o que promove a formação de carbaminohemoglobina. Mas nos capilares pulmonares, a PCO2 é relativamente baixa, e o CO2 se separa facilmente da globina e entra nos alvéolos por difusão.
        
        Íons bicarbonato. O maior percentual de CO2 – aproximadamente 70% – é transportado no plasma sanguíneo como íons bicarbonato (HCO3–). Conforme o CO2 se difunde para os capilares sistêmicos e entra nos eritrócitos, ele reage com a água na presença da enzima anidrase carbônica (AC) para formar o ácido carbônico, que se dissocia em H+ e HCO3–:
        
        Assim, conforme o sangue capta CO2, o HCO3– se acumula no interior das hemácias. Um pouco de HCO3– se move para o plasma sanguíneo, abaixando seu gradiente de concentração. Em troca, íons cloreto (Cl–) se movem do plasma para as hemácias.
        
        Essa troca de íons negativos, que mantém o equilíbrio elétrico entre o plasma sanguíneo e o citosol das hemácias, é conhecida como deslocamento de cloreto (ver Figura 23.22B). O efeito líquido destas reações é que o CO2 é removido das células teciduais e transportado para o plasma sanguíneo como HCO3–. Conforme o sangue passa pelos capilares pulmonares nos pulmões, todas estas reações se revertem e o CO2 é expirado.
  - - - Conforme o dióxido de carbono (CO2) é expirado, a hemoglobina (Hb) no interior dos eritrócitos nos capilares pulmonares descarrega CO2 e capta O2 do ar alveolar.
        
        A ligação do O2 com a HbH libera íons hidrogênio (H+).
        
        Os íons bicarbonato (HCO3–) passam para a hemácia e se ligam ao H+ liberado, formando ácido carbônico (H2CO3).
        
        O H2CO3 se dissocia em água (H2O) e CO2, e o CO2 se difunde do sangue para o ar alveolar. Para manter o equilíbrio elétrico, um íon cloreto (Cl –) sai da hemácia para cada HCO3– que entra (deslocamento reverso de cloreto).
    - - Essa reação faz com que o O2 se dissocie da oxihemoglobina (HbO2). Outras moléculas de CO2 se combinam à água para produzir íons bicarbonato (HCO3–) e íons hidrogênio (H+). Conforme a Hb tampona o H+, a Hb libera O2 (efeito Bohr). Para manter o equilíbrio elétrico, um íon cloreto (Cl –) entra na hemácia para cada HCO3– que sai (deslocamento de cloreto).
- - - - urante o exercício extenuante, no entanto, o uso de O2 tipicamente aumenta de 15 a 20 vezes em adultos saudáveis e normais, e em até 30 vezes em atletas de resistência de elite. Diversos mecanismos ajudam a adequar o esforço respiratório à demanda metabólica.
    - - O centro respiratório é composto por neurônios no centro respiratório bulbar no bulbo, mais o grupo respiratório pontino na ponte.
      - O tamanho do tórax é alterado pela ação dos músculos respiratórios, que se contraem como resultado dos impulsos nervosos transmitidos dos centros no encéfalo e relaxam na ausência de impulsos nervosos.
        
        Estes impulsos nervosos são enviados de grupos de neurônios localizados bilateralmente no tronco encefálico. Este grupo amplamente disperso de neurônios, chamados coletivamente de centro respiratório, pode ser dividido em duas regiões principais de acordo com sua localização e função:
        
        (1) o centro respiratório bulbar no bulbo e .
        
        (2) o grupo respiratório pontino na ponte (Figura 23.23)
        
        Localizado no GRV está um aglomerado de neurônios chamado de complexo préBötzinger, que se acredita ser importante na geração do ritmo respiratório (ver Figura 23.23A).
        
        Este gerador de ritmo, análogo ao do coração, é composto de células marcapasso que estabelecem o ritmo básico da respiração.
        
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      - Centro respiratório bulbar
        
        O centro respiratório bulbar é composto por duas coleções de neurônios chamados de grupo respiratório dorsal (GRD), antigamente chamado de área inspiratória, e o grupo respiratório ventral (GRV), antigamente chamado de área expiratória.
        
        Durante a respiração tranquila normal, neurônios do GRD produzem impulsos para o diafragma por meio dos nervos frênicos e para os músculos intercostais externos por meio dos nervos intercostais (Figura 23.24A).
        
        Esses impulsos são liberados em pulsos, que começam fracos, aumentam em força por aproximadamente 2 s e então cessam completamente.
        
        Quando os impulsos nervosos alcançam o diafragma e os músculos intercostais externos, eles se contraem e ocorre a inspiração.
        
        Quando o GRD se torna inativo após 2 s, o diafragma e os músculos intercostais externos relaxam por aproximadamente 3 s, possibilitando a retração passiva dos pulmões e da parede torácica. Em seguida, o ciclo se repete.
        
        Os neurônios restantes do GRV não participam da respiração tranquila normal. O GRV é ativado quando é necessária respiração forçada, como durante o exercício, ao tocar um instrumento de sopro ou em altas altitudes.
        
        Durante a inspiração forçada (Figura 23.24B), os impulsos nervosos do GRD não só estimulam os músculos do diafragma e intercostais externos a se contraírem, como também ativam os neurônios do GRV envolvidos na inspiração forçada a enviar impulsos aos músculos acessórios da inspiração (esternocleidomastóideo, escalenos e peitoral menor). A contração destes músculos resulta na inspiração forçada.
        
        Grupo respiratório pontino
        
        O grupo respiratório pontino (GRP), antigamente chamado de área pneumotáxica, é uma coleção de neurônios na ponte (ver Figura 23.23A).
        
        Os neurônios no GRP estão ativos durante a inspiração e a expiração. O GRP transmite impulsos nervosos para o GRD no bulbo. O GRP participa tanto na inspiração quanto na expiração, modificando o ritmo básico da respiração produzido pelo GRV, como ao exercitar-se, falar ou dormir.
      - Durante a respiração tranquila normal, o grupo respiratório ventral está inativo; durante a respiração forçada, o grupo respiratório dorsal ativa o grupo respiratório ventral.
    - - A atividade do centro respiratório pode ser modificada em resposta às informações provenientes de outras regiões do encéfalo, receptores na parte periférica do sistema nervoso e outros fatores, a fim de manter a homeostasia da respiração.
      - Regulação da respiração por quimiorreceptores
        
        Os quimiorreceptores são neurônios sensitivos que respondem a alterações nos níveis de determinados produtos químicos no corpo.
        
        Determinados estímulos químicos modulam quão rapidamente e quão profundamente respiramos. O sistema respiratório atua para manter níveis adequados de CO2 e O2 e é muito sensível a mudanças nos níveis desses gases nos líquidos corporais.
        
        Os quimiorreceptores em dois locais do sistema respiratório monitoram os níveis de CO2, H+ e O2 e fornecem informações ao centro respiratório.
        
        Os quimiorreceptores centrais estão localizados no bulbo ou próximo a ele na parte central do sistema nervoso. Eles respondem a mudanças na concentração de H+ ou PCO2, ou ambos, no líquido cerebrospinal.
        
        Os quimiorreceptores periféricos estão localizados nos glomos paraaórticos (que são aglomerados de quimiorreceptores localizados na parede do arco da aorta) e nos glomos caróticos, que são nódulos ovais na parede das artérias carótidas comuns direita e esquerda no ponto em que elas se dividem em artérias carótidas interna e externa.
        
        (Os quimiorreceptores dos glomos paraaórticos estão localizados próximo dos barorreceptores aórticos, e os glomos caróticos estão localizados próximo dos barorreceptores do seio carótico.
        
        Os quimiorreceptores participam de um sistema de feedback negativo que regula os níveis de CO2, O2 e H+ no sangue (Figura 23.26).
        
        Como resultado do aumento da PCO2, diminuição do pH (aumento de H+) ou diminuição da PO2, as aferências dos quimiorreceptores centrais e periféricos fazem com que o GRD se torne muito ativo, e a frequência e a profundidade da respiração aumentam. A respiração rápida e profunda, a chamada hiperventilação, possibilita a inspiração de mais O2 e a expiração de mais CO2 até que a PCO2 e o H+ sejam reduzidos ao normal.
    - - Assim que você começa a se exercitar, a sua frequência e profundidade respiratória aumentam, mesmo antes que haja alterações nos níveis de PO2, PCO2 ou H+.
        
        O principal estímulo para essas mudanças rápidas no esforço respiratório são as aferências dos proprioceptores, que monitoram o movimento das articulações e músculos.
        
        Os impulsos nervosos dos proprioceptores estimulam o GRD do bulbo. Ao mesmo tempo, axônios colaterais (ramos) dos neurônios motores superiores que se originam no córtex motor primário (giro précentral) também alimentam os impulsos excitatórios no GRD.
    - - Similares aos dos vasos sanguíneos, receptores sensíveis ao estiramento chamados barorreceptores ou receptores de estiramento estão localizados nas paredes dos brônquios e bronquíolos.
        
        Quando estes receptores são distendidos durante a hiperinsuflação dos pulmões, impulsos nervosos são enviados pelo nervo vago (X) para o grupo respiratório dorsal (GRD) no centro respiratório bulbar. Em resposta, o GRD é inibido e os músculos diafragma e intercostais externos relaxam.
        
        Assim, a inspiração adicional é interrompida e a expiração começa. Conforme o ar sai dos pulmões durante a expiração, os pulmões se esvaziam e os receptores de estiramento não são mais estimulados.
        
        Assim, o GRD não é mais inibido, e começa uma nova inspiração. Esse reflexo é chamado de reflexo de insuflação ou reflexo de HeringBreuer. Em recém nascidos, o reflexo parece funcionar na respiração normal. Em adultos, no entanto, o reflexo não é ativado até que o volume corrente (normalmente 500 mℓ) alcance mais do que 1.500 mℓ.
        
        Portanto, o reflexo em adultos é um mecanismo de proteção que evita a insuflação excessiva dos pulmões, como por exemplo durante o exercício intenso, em vez de um componente essencial no controle normal da respiração.
    - - Estimulação do sistema límbico.
        
        A antecipação de uma atividade ou a ansiedade emocional podem estimular o sistema límbico, que envia impulsos excitatórios para o GRD, aumentando a frequência e a profundidade da respiração
      - Temperatura.
        
        A elevação da temperatura corporal, como ocorre durante episódios de febre ou exercício muscular vigoroso, aumenta a frequência respiratória. A diminuição da temperatura corporal reduz a frequência respiratória. Um estímulo frio repentino (como mergulhar em água fria) leva à apneia temporária, a ausência de respiração.
      - Dor.
        
        A dor súbita e intensa provoca breve apneia, mas a dor somática prolongada aumenta a frequência respiratória. A dor visceral pode diminuir a frequência respiratória
      - Estiramento do músculo esfíncter do ânus.
        
        Esta ação aumenta a frequência respiratória e, às vezes, é usada para• estimular a respiração em um recém nascido ou em uma pessoa que parou de respirar
      - Irritação das vias respiratórias.
        
        Irritação física ou química da faringe ou laringe provoca a cessação imediata da respiração, seguida de tosse ou espirro
      - Pressão arterial.
        
        Os barorreceptores caróticos e aórticos que detectam alterações na pressão arterial têm um pequeno efeito sobre a respiração. Um aumento súbito na pressão arterial diminui a frequência respiratória, e uma queda na pressão arterial aumenta a frequência respiratória.