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CIRROSE HEPÁTICA, GRAU A: 5-6 pts
GRAU B: 7-9 pts
GRAU C: >10pts -…
CIRROSE HEPÁTICA
FISIOPATOLOGIA
ESPAÇO DE DISSE: Espaço virtual muito pequeno entre o sinusóide e o hepatócito. Quando existe agressão crônica ao fígado pode induzir uma modificação da CÉLULA ESTRELADA que fica nesse espaço de Disse, que é acordada (normalmente fica adormecida, não faz nada) e começa a fabricar depósito de matriz de colágeno no espaço de Disse (cicatriz), fechando a fenestras dos sinusóides, bloqueando as funções do hepatócito >> INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA
O processo cicatricial começa a fazer retração tecidual do sinusoide hepático levando ao aumento de pressão no lúmen do sinusoide. Tal pressão é transmitida retrogradamente pra veia porta >> HIPERTENSÃO PORTA
Aparecimento de TRAVES DE FIBROSE no tecido hepático. No meio dessas traves tem hepatócitos disfuncionantes e estes começam a tentar se REGENERAR formando NÓDULOS DE REGENERAÇÃO como uma ilha envolta de fibrose que pode ser vista da Bx ou macroscopicamente (umas bolotas na superficie hepática)
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Numa dessas tentativas regenerativas inumeras e repetidas pode aumentar o risco CARCINOMA HEPATOCELULAR devido a chance de ocorrer um erro numa dessas multiplicações.
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DÇ. DE WILSON
FISIOPATOLOGIA: Mutação genética (ATP7B) que atrapalha a excreção hepática de cobre, acumulando em tecidos diversos no corpo
O cobre fica no corpo ligada a uma substancia que forma uma proteína chamada CERULOPLASMINA. Excesso de cobre e baixa de ceruloplasmina.
MANIFESTAÇÕES
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Neurológicas: Depósitos em ganglios da base > Alterações de movimentos (espásticos), alteração cognitiva e aprendizado
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COLANGITE
BILIAR PRIMÁRIA
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FISIOPATOLOGIA:
Anticorpos IgM que atacam as VIAS BILIARES INTRA-HEPÁTICAS do espaço porta, atrapalhando a drenagem da bile levando o acúmulo dela no fígado
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MANIFESTAÇÕES
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Prurido intenso (sal biliar); Xantelasma ( acumulo de particulas de gordura na pele); Icterícia :fire:
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TRATAMENTO:
Ácido Ursodesoxicólico: Sal biliar não-tóxico onde o fígado para de produzir o sal biliar orgânico que causa as agressões
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MANIFESTAÇÕES
GERAIS
HIPERTENSÃO
PORTA:
Bloqueio progressivo da passagem do sangue do TGI que vem pela veia porta e este sangue tem seu trajeto desviado pra outros lugares
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CIRCULAÇÃO COLATERAL: Desvio de sangue por circulação colateral superficial muitas vezes visiveis em exame físico (cabeça de medusa)
INSUFICIÊNCIA
HEPÁTICA
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REGULAÇÃO HORMONAL DEFICIENTE: Hiperestrogenismo >> Ginecomastia, telangectasias, eritema palmar
PROVA: Manifestações + características adicionais (sorologias, autoimunidade etc.)
LABORATÓRIO
TRANSAMINASES: Hepatócitos já se foram, poucos viáveis >> Normais ou discretamente aumentadas
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HEMOCROMATOSE
FISIOPATOLOGIA:Mutação no gene HFE: Gene responsável pela organização da absorção intestinal de ferro. O pcte absorve muito mais ferro que o necessário.
MANIFESTAÇÕES
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6H: Hepatopatia crônica/ Hiperglicemia (dep. de Fe no pancreas) / Hiperpigmentação (pele bronzeada) / Heart (insuf. cardíaca) / Hipogonadismo/ Hartrite
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TRATAMENTO:
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Transplante em caso de hepatopatia grave, porém não cura a doença
HEPATITE AUTOIMUNE
FISIOPATOLOGIA:
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TIPOS :FIRE:
TIPO 1: Associado a FAN +, anticorpo antimúsculo liso
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CONSIDERAÇÕES
INICIAIS
Qualquer tipo de injúria crônica do fígado pode induzir alterações cicatricias e fibróticas que evoluem pra cirrose hepática
Veia porta, ducto biliar, arteria hepática (espaço porta): O sangue que sai desse espaço caminha pelo capilares SINUSÓIDES onde ao redor deles tem os hepatócitos com que esse sangue vai interagir e ser DETOXIFICADO, SÍNTESES até chegar na veia centro-lobular. Os sinusóides tem muitas crateras e fenetras ("farrapos de capilar") permitindo grande contato do sangue com o hepatócitos.
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