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PERFIL LIPIDICO Y SINDROME METABOLICO, Síndrome Lipídico, BORIS GERMAN…

- - - - Lipoproteínas
        
        Apolipoproteínas
        
        Es parte fundamental y proteica de las lipoproteínas cuya función
        es mantener la estructura de la lipoproteína y regular su metabolismo Existen varios
        tipos de apolipoproteinas Apo A , Apo B,
        
        son complejos macromoleculares compuestos por proteínas y lípidos
        que transportan masivamente las grasas por todo el organismo.
    - - Triglicéridos
        
        Consisten en glicerol esterificado con tres ácidos grasos de cadena larga. Los
        triglicéridos están presentes en las grasas alimentarias y se sintetizan en el hígado y
        los tejidos adiposos
        
        Los triglicéridos que contienen tanto ácidos grasos saturados como insaturados son
        componentes importantes de las membranas celulares.
      - Fosfolípidos
        
        Los fosfolípidos son compuestos similares a los triglicéridos pero con un residuo de
        ácido graso sustituido por el fosfato y una base nitrogenosa
        
        Al no ser hidrosolubles, los lípidos se transportan en el plasma juntamente con las
        proteínas. El principal portador de ácidos grasos libres (AGL) es la albúmina; l
        
        los otros
        lípidos circulan en forma de complejos llamados lipoproteínas. Éstas consisten en un
        núcleo no polar de ésteres de triglicérido y c
        
        colesterol rodeados por una capa
        superficial de fosfolípidos, colesterol y proteínas denominadas apolipoproteínas
      - El colesterol está en las grasas alimentarias y el hígado lo sintetiza por un mecanismo
        que sobrelleva una estricta regulación metabólica
        
        Se excreta en la bilis tal como está,
        o bien después de metabolizarse como ácidos biliares.
  - - - Lipoproteínas de muy baja densidad VLDL
        
        Quilomicrones
        
        Se sintetizan en el intestino con la función de transportar los lípidos dietarios hacia el
        hígado.
        
        Son las lipoproteínas más grandes, con un diámetro superior a los 100 nm. En la
        ultracentrifugación, flotan a una densidad menor de 0,95 g/ml. En la electroforesis en
        gel de agarosa, permanecen en el origen.
        
        El contenido apoproteico del
        quilomicrón naciente o recién sintetizado consiste en apo B-48, A-I, A-II, A-IV y A-V.
        Ya en la circulación, el quilomicrón recibe apo C-I, C-II, C-III y E de las HDL, y pierde
        parte de las apo A.
        
        En ausencia de apo B48, la síntesis de quilomicrones no se
        produce, generándose el síndrome de malabsorción conocido como
        abetalipoproteinemia.
        
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        Son sintetizadas y secretadas por el hígado. Tienen un diámetro variable de 30 a 100
        nm. Por ultracentrifugación, pueden separarse en el rango de densidades de 0,95 a
        1,006 g/ml y en la electroforesis tienen movilidad de pre-beta o alfa-2-globulinas.
        
        La porción lipídica de estas lipoproteínas contiene 60 % de triglicéridos, 20 % de
        colesterol y el resto son fosfolípidos. Sus constituyentes apoproteicos son la apo B100,
        A-V, C-I, C-II, C-III y E.
        
        Cabe destacar que existe un solo mol de apo B100 por mol de VLDL
        
        La VLDL tiene la función de transportar los triglicéridos de síntesis endógena, que son
        secretados a la circulación, impidiendo así la esteatosis hepática, además de
        redistribuir ácidos grasos a diferentes tejidos que los requieran.
      - Lipoproteínas de baja densidad LDL
        
        Lipoproteínas de alta densidad HDL
        
        Por ultracentrifugación, se pueden separar en el rango de densidades de 1,063 a
        1,210 g/ml..
        
        Migran con movilidad de alfa-1-globulinas en la electroforesis y tienen un diámetro de
        8 a 12 nm. Prácticamente, el 50 % de la partícula son apoproteínas,
        
        Pueden distinguirse por lo menos dos subfracciones de HDL: HDL2 y HDL3 que varían
        en su densidad, tamaño y composición.
        
        Las HDL2 (d= 1,063 a 1,120 g/ml) tienen
        mayor peso molecular y son más ricas en fosfolípidos y colesterol que las HDL3 (d=
        1,120 a 1,210 g/ml).
        
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        las principales son
        A-I y A-II, aunque también pueden transportar apo A-V, C-I, C-II, C-III y algunas HDL
        también apo E
        
        La degradación final de la IDL en el plasma, origina una lipoproteína más pequeña
        (aproximadamente
        20 nm), muy rica en
        
        Estas lipoproteínas flotan en un
        rango de densidades de 1,019 a 1,063 g/ml y poseen una movilidad electroforética de
        beta globulinas.
        
        Las LDL pueden presentar modificaciones de origen genético o como consecuencia de
        alteraciones del medio. Estas lipoproteínas modificadas poseen mayor capacidad
        aterogénica que las nativas.
        
        colesterol esterificado, con un contenido apoproteico exclusivo de
        apo B100 proveniente de la IDL que es su precursora
      - Son el producto del catabolismo parcial de las VLDL. Estas lipoproteínas son más
        pequeñas que sus precursoras (25 a 30 nm), tienen una densidad comprendida entre
        1,006 y 1,019 g/ml y
        
        a IDL continúa perdiendo sus triglicéridos por acción enzimática y su apo E hasta
        convertirse finalmente en LDL.
        
        su movilidad electroforética coincide con las beta globulinas. Las
        IDL tienen aproximadamente igual proporción de colesterol y triglicéridos. Su
        contenido apoproteico consiste en apo B100 y E.
  - - - IDL 1.007-1.019 diametro medio 27 movilidad electroforetica p ancha Origen catabolismo de VLDL Funcion principal Precursora de LDL
        
        LDL 1.02-1.063 diametro medio 22 movilidad electroforetica P origen Catabolismo de VLDL por via IDL funcion principal Transporte de colesterol
        
        HDL 1.064-1.71 Diametro medeio 8 movilidad electroforetica a Origen Higado intestino catabolismo de QM y VLDL Transporte de colesterol
- - - - El síndrome metabólico es un desorden complejo con un alto costo socioeconómico y
        se le considera un problema de salud pública, pues constituye una verdadera epidemia
        
        La presencia del Síndrome Metabólico en un individuo aumenta el riesgo de padecer
        de diabetes mellitus tipo 2 y/o de enfermedad cardiovascular.
    - - que forman un síndrome complejo
        definido por una patofisiología unificadora y que se asocia con un riesgo aumentado
        para la enfermedad cardiovascular (ECV), diabetes mellitus tipo 2 y otros desórdenes
        relacionados
        
        La etiología de la ECV en pacientes con SM puede involucrar: enfermedad
        aterosclerótica coronaria, hipertensión arterial, hipertrofia del ventrículo izquierdo,
        disfunción diastólica, disfunción endotelial, enfermedad micro-vascular coronaria y
        disfunción autonómica.
        
        La patogénesis de la ECV en el SM es multifactorial y puede
        ser causada por uno o más factores asociados con esta condición tales como la
        resistencia a la insulina, la diabetes o la inflamación crónica
  - - - Insulino resistencia
        
        Hipertensión
        
        Dislipidemia
        
        Obesidad
        
        La obesidad se origina por un balance energético positivo producto de la ingesta
        aumentada de alimentos.
        
        la capacidad del tejido adiposo para responder a las necesidades de
        acumulación de grasa tiene sus límites y si se sobrepasa puede sobrevenir la
        hipertrofia adipocítica y una respuesta inflamatoria.
        
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        La dislipidemia del SM es la misma de la obesidad y de la diabetes tipo 2 y se
        caracteriza por niveles de triglicéridos (TAG) séricos aumentados, aumento de AGL,
        valores disminuidos de HDL-colesterol y un aumento de las partículas LDL pequeñas y
        densas
        
        La IR también se asocia fuertemente con este perfil dislipídico, pues esta condición
        causa una lipólisis aumentada a nivel de adipocito
        
        A nivel de hígado el influjo aumentado de AGL origina una producción y secreción
        aumentada de partículas de VLDL
        
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        incrementan la expresión de
        angiotensinógeno, de angiotensina II (ANG II) y del receptor AT1 y todo esto puede
        contribuir al desarrollo de la hipertensión,
        
        La insulina tiene acciones sistémicas que afectan el sistema nervioso simpático, que
        participa en la regulación de la presión arterial y del riñón.
        
        Los adipocitos poseen la maquinaria enzimática involucrada en el RAS y de hecho
        sintetizan angiotensina II
        
        La ANG II puede reducir la utilización de la glucosa y la sensibilidad a la insulina,
        incrementar la IR en el músculo esquelético
        
        Hiperglicemia
        
        Estado protrombínico
        
        Otros factores asociados al síndrome metabólico
        
        El SM tiene de fondo un estado inflamatorio crónico y bajo este hecho podría
        relacionarse con marcadores que detecten este estado inflamatorio.
        
        La PCR no se limita a ser tan solo un marcador de riesgo cardiovascular, sino que
        también contribuye al daño vascular
        
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        Tratamiento
        
        Cambios en el estilo de vida
        
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        El estado protrombótico asociado al SM es el resultado de un grupo de alteraciones
        que involucran a las vías intrínseca y extrínseca de la coagulación, a la fibrinólisis y a
        la función plaquetaria, cada uno cooperando para favorecer una tendencia trombótica.
        
        Hay niveles aumentados de los factores VIII, fibrinógeno, von Willebrand, y de Factor
        Tisular
        
        Las MP pueden contener factores de la coagulación, en particular Factor
        Tisular, y pueden contribuir a la amplificación de la respuesta trombótica
        
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        en ausencia de diabetes puede resultar de un estado de IR, pues en
        condiciones normales el músculo esquelético es el principal tejido que capta la glucosa
        por acción de la insulina y en el estado de IR
        
        Sumado a la anterior, el hígado, debido a la IR, produce y libera glucosa a la sangre,
        pues la insulina por el estado de IR a nivel hepático no logra inhibir la gluconeogénesis
        hepática
        
        La hiperglicemia es un factor de riesgo para diabetes tipo 2 por la presencia crónica de
        glucosa y de AGL aumentados
        
        La exposición crónica a nutrientes (glucosa y AGL) en concentraciones elevadas
        induce estrés oxidativo que puede causar disfunción de las células β y aún la muerte
        de dichas células
        
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        El estado de insulino resistencia es un estado donde hay una menor respuesta por
        parte de los tejidos insulinodependientes a la presencia de la insulina.
        
        El estado de insulino resistencia es un estado donde hay una menor respuesta por
        parte de los tejidos insulinodependientes a la presencia de la insulina.
        
        El estado de insulino resistencia es un estado donde hay una menor respuesta por
        parte de los tejidos insulinodependientes a la presencia de la insulina.
    - - Ambos estados, y especialmente la obesidad, se asocian a una
        inflamación crónica de bajo grado que juega un papel importante en el desarrollo de la
        IR. Finalmente, la IR vendría a ser el disparador de las comorbilidades asociadas al
        síndrome metabólico
        
        como aterosclerosis, dislipidemia, hipertensión, un estado
        protrombótico e hiperglicemia. La asociación entre la obesidad y la inflamación se
        da por medio de la sobreproducción de citoquinas proinflamatorias por parte del tejido
        adiposo acumulado en exceso.
        
        la sobrealimentación es vista como una injuria celular y la respuesta
        de las células metabólicamente activas, como el adipocito,
  - - - Los puntos de corte para la circunferencia de la cintura establecidos tampoco son
        aceptados universalmente. Ogawa y colaboradores, basándose en estudios realizados
        en diferentes países asiáticos, indican que los puntos de corte de la NCEP-ATP III
        
        deberían ser menores para las poblaciones asiáticas. Además, que los puntos de corte
        establecidos por la IDF para las poblaciones asiáticas (90 cm para hombres y 80 cm
        para mujeres) no son los óptimos basados en varios estudios realizados en India,
        China, Singapur y Corea