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Enfermedad de membrana hialina - Coggle Diagram
Enfermedad de membrana hialina
Introducción
Cuado respiratorio agudo que afecta casi exclusivamente a los RN pretérmino
Pulmón: deficit de surfactante, haciendolo incapaz de mantener aire dentro de sí y no hay intercambio gaseoso
Síntomas: poco antes de nacer. DIFICULTAD RESPIRATORIA
Progresa en las primeras horas de vida y su máxima es a las 24-48 horas. Si no es complicado, se mejora al 3er día.
Incidencia y gravedad
: aumenta al disminuir la edad gestacional
Sobre todo en <32 semanas, 50% de los casos son de las semanas 28-26
Otros: varones, cesáreas, 2dos gemelos, madres diabéticas con mal control metabólico, asfixia perinatal.
Surfactante
: es una compleja estructura de proteinas, fospolipidos y carbohidratos
70% es fosfatidilcolina y 60% de ella es dipalmitoil-fosfatidilcoina
4 proteinas asociadas:
SP-A: secrecion y reciclaje del surfactante.
SP-B: aumenta la accion superficial de los fosfolípidos
SP-C: aumenta el reciclado de fosfolípidos
SP-D: facilita la rapida distribucion del surfactante
Fisiopatología
Etiología
: déficit transitorio de surfactante por la disminucion de sínteisi. alteraciones cualitativas o disminución de su activación
Produce un colapso alveolar con perdida de la capacidad residual fincional. Dificulta la ventilacion y altera la relacion V/Q por aparicion de atelectasias.
Cianosis: causada por hipoxemia causada por las alteraciones V/Q y retencion de CO2
Produce acidosis mixta: aumenta las resistencia vasculares favoreciendo el shunt de derecha a izquierda a nivel del ductus y foramen
Edema alveolar
: rico en proteinas, inactiva el surfactante que necesita presiones >25-30 mmH2O para apertura de alveolos.
Ventilacíon asistida
: puede provocar distensión y rotura de los alveolos de mayor calibre, provocando un efisema intesticial y aumento de aire extra pulmonar
Junto con sufactante exógeno: disminute la tensión superficial. Se mantiene la capacidad residual porque retrasa el colapso alveolar.
Clínica
Primeros síntomas
: inician al nacer o las primeras horas y empeoran de manera prograsiva
Algunos: dificultad respiratoria moderada o intesa, tiraje costal o xifoideo, aleteo nasal, cianosis en aire ambiental
Quejido espiratorio: debido al paso del aire espirado a través de la glotis semicerrada
Diagnóstico
Pretérmino
: se basa en los antecedentes, datos clínicos y Rx de tórax
Evolución natural de la enfermedad: disminucion del volumen pulmonar, aspecto de vidrio emerilado y precencia de broncograma aéreo.
En UCIN
: monitorizar temperatura, FC, FR, pausas de apnea, P/A, SaO2
Gases: buen indicador de la enfermedad. Puede presentarse acidosis mixta con hipoxemia y retención de CO2 en enfermedad grave
Indice de oxigenación: relacion entre FiO2 y la presion media de la vía aérea con la pO2 arterial. IO >15 es una enfermedad pulmonar grave
Prevención
Evitar el parto pretermino y administracion de corticoides prenatales
: en mujeres que presentan riesto de parto prematuro antes de las 35 semanas
Produce sintesis de la dipalmitoilfosfatidil colina y remodelación con maduracion de la estructura elástica pulmonar
Junto con CPAP: la aplicacion precoz evita la inactivación del surfactante. Una evolución favorable consituye un tratamiento con surfactante y un volumen alveolar adecuado mediante el CPAP
Tratamiento
Conseguir una buena función pulmonar y un adecuado intercambio gaseoso
Evitar: enfisema intersticial, neumotorax o EPC
Administracion traqueal de surfactante exógeno: rapida mejoría de oxigenación y función pulmonar, aumento de la capacidad funcional residual y distensibilidad pulmonar (:arrow_down: de necesidad de O2 y soporte ventilatorio)
Profilaxis de surfactante: en los mas inmaduros (<27 semanas), alto riesgo de presentar SDR y < 30 emanas que necesiten intubacion en sala de partos
Oxigenoterapia
: debe incrementarse la FiO2 para mantener una pO2 entre 50-60 mmHg.
CPAP: de manera precoz, evita el colapso pulmonar porque favorece la sintesis de surfactante. permite la extubación rápida luego de la colocación traqueal del surfactante.
Ventiladores más empleados: flujo continuo, cliclados por tiempo y con limite de presión.
Disminuye el esfuerzo respiratorio del paciente, su nivel de agitacion y mejora el acoplamiento al dispositivo mecánico.