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PERFIL LIPIDICO Y SINDROME METABOLICO, ESTUDIANTE: DANNY VIVIAN VARGAS…
PERFIL LIPIDICO Y SINDROME METABOLICO
CONCEPTOS GENERALES
Apolipoproteinas: Es parte fundamental y proteica de las lipoproteínas cuya función es mantener la estructura de la lipoproteína y regular su metabolismo Existen varios tipos de apolipoproteinas Apo A , Apo B, etcétera
Lipoproteínas: son complejos macromoleculares compuestos por proteínas y lípidos que transportan masivamente las grasas por todo el organismo.
TRIGLICÉRIDOS, COLESTEROL Y FOSFOLÍPIDOS
Colesterol
El colesterol está en las grasas alimentarias y el hígado lo sintetiza por un mecanismo que sobrelleva una estricta regulación metabólica.
fosfolipidos
Los fosfolípidos son compuestos similares a los triglicéridos pero con un residuo de ácido graso sustituido por el fosfato y una base nitrogenosa.
Triglicéridos
Consisten en glicerol esterificado con tres ácidos grasos de cadena larga. Los triglicéridos están presentes en las grasas alimentarias y se sintetizan en el hígado y los tejidos adiposos.
METABOLISMO DE LAS LIPOPROTEINAS
a) Quilomicrones
Se sintetizan en el intestino con la función de transportar los lípidos dietarios hacia el hígado.
En condiciones normales no persisten quilomicrones en el plasma después de un ayuno de 12 horas.
b) Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL)
Son sintetizadas y secretadas por el hígado.
Tienen un diámetro variable de 30 a 100 nm. Por ultracentrifugación, pueden separarse en el rango de densidades de 0,95 a 1,006 g/ml y en la electroforesis tienen movilidad de pre-beta o alfa-2-globulinas.
La VLDL tiene la función de transportar los triglicéridos de síntesis endógena, que son secretados a la circulación, impidiendo así la esteatosis hepática, además de redistribuir ácidos grasos a diferentes tejidos que los requieran.
c) Lipoproteínas de densidad intermedia (IDL)
Son el producto del catabolismo parcial de las VLDL.
Estas lipoproteínas son más pequeñas que sus precursoras (25 a 30 nm), tienen una densidad comprendida entre 1,006 y 1,019 g/ml y su movilidad electroforética coincide con las beta lobulinas.
La IDL continúa perdiendo sus triglicéridos por acción enzimática y su apo E hasta convertirse finalmente en LDL.
d) Lipoproteínas de baja densidad (LDL)
La degradación final de la IDL en el plasma, origina una lipoproteína más pequeña (aproximadamente 20 nm), muy rica en colesterol esterificado, con un contenido apoproteico exclusivo de apo B100 proveniente de la IDL que es su precursora.
Las LDL pueden presentar modificaciones de origen genético o como consecuencia de alteraciones del medio. Estas lipoproteínas modificadas poseen mayor capacidad aterogénica que las nativas.
e) Lipoproteínas de alta densidad (HDL)
Por ultracentrifugación, se pueden separar en el rango de densidades de 1,063 : a 1,210 g/ml.
Alrededor del 20 % es colesterol, casi el 60 % son fosfolípidos y el resto son escasos triglicéridos.
La función de las HDL es vehiculizar el colesterol, desde los tejidos periféricos hacia el hígado, para su reciclaje o catabolismo a ácidos biliares. Este proceso de denomina transporte inverso del colesterol.
CLASIFICACIÓN DE LAS LIPOPROTEÍNAS
IDL
ORIGEN: Catabolismo de VLDL
FUNCION PRINCIPAL: Precursora de LDL
LDL
ORIGEN : Catabolismo de VLDL por vía de IDL
FUNCION PRINCIPAL: Trasporte de colesterol.
VLDL
ORIGEN: Higado
FUNCION PRINCIPAL: Trasporte de triglicerido endogeno
HDL
ORIGEN: Higado, intestino: catabolismo de QM y VLDL
FUNCION PRINCIPAL: Transporte inverso de colesterol.
QM
ORIGEN: intestino
FUNCION PRINCIPAL : Trasportar triglicérido exogeno
SINDROME METABOLICO
DEFINICION
El síndrome metabólico (SM) se considera un estado fisiopatológico crónico y progresivo, que representa a un grupo de factores de riesgo
resistencia a la insulina
hipertensión
obesidad
dislipidemia principalmente
INTRODUCCION
El síndrome metabólico es un desorden complejo con un alto costo socioeconómico y se le considera un problema de salud pública, pues constituye una verdadera epidemia.
La presencia del Síndrome Metabólico en un individuo aumenta el riesgo de padecer de diabetes mellitus tipo 2 y/o de enfermedad cardiovascular.
ETIOLOGIA DEL Síndrome Metabólico
Un grupo de investigadores italianos al tratar de establecer la patogénesis del SM establecen su origen en la obesidad y en el sobrepeso.
Subyacente al SM y a varios de sus componentes se encuentra un proceso inflamatorio crónico subclínico.
COMPONENTES DEL Sindrome Metabolico
OBESIDAD
La obesidad se origina por un balance energético positivo producto de la ingesta aumentada de alimentos.
Este estado de acumulación lipídica necesita de la capacidad de adaptación por parte del tejido adiposo, incluyendo la formación de adipocitos nuevos, un proceso conocido como hiperplasia adipocítica.
La hipertrofia adipocítica origina adipocitos disfuncionales y una llegada y acumulación de macrófagos dentro del tejido adiposo.
DISLIPIDEMIA
La dislipidemia del SM es la misma de la obesidad y de la diabetes tipo 2 y se caracteriza por niveles de triglicéridos (TAG) séricos aumentados, aumento de AGL, valores disminuidos de HDL-colesterol y un aumento de las partículas LDL pequeñas y
densas
La IR también se asocia fuertemente con este perfil dislipídico, pues esta condición causa una lipólisis aumentada a nivel de adipocito originando concentraciones elevadas de AGL. A su vez este aumento de los AGL causa una acumulación ectópica de grasa en el:
hígado
corazón
páncreas
músculo esquelético
HIPERTENCION
La hiperglicemia y la hiperinsulinemia activan el sistema renina-angiotensina (RAS, del inglés “renin angiotensin system”) pues incrementan la expresión de angiotensinógeno, de angiotensina II (ANG II) y del receptor AT1 y todo esto puede contribuir al desarrollo de la hipertensión, pues la ANG II ejerce varios efectos que modulan la presión sanguínea.
Ambas condiciones, hiperglicemia e hiperinsulinemia, se presentan en la IR y en la obesidad.
INSULINO RESISTENCIA
El estado de insulino resistencia es un estado donde hay una menor respuesta por parte de los tejidos insulinodependientes a la presencia de la insulina.
En términos generales la génesis de la IR se ha asociado a la acumulación de lípidos en diferentes tejidos y órganos como se:
causada por la obesidad y por un estado inflamatorio crónico subclínico.
músculo esquelético
páncreas
hígado
corazón
HIPERGLICEMIA
La hiperglicemia en ausencia de diabetes puede resultar de un estado de IR, pues en condiciones normales el músculo esquelético es el principal tejido que capta la glucosa por acción de la insulina y en el estado de IR dicha captación n es la óptima,
ocasionando un aumento de los niveles sanguíneos de glucosa.
La hiperglicemia es un factor de riesgo para diabetes tipo 2 por la presencia crónica de glucosa y de AGL aumentados.
La hiperglicemia está asociada con una secreción deteriorada de insulina, a causa de que los adultos con intolerancia a la glucosa han perdido cerca del 50% - 80% de su capacidad secretora de insulina.
ESTADO PROTROMBOTICO
El estado protrombótico asociado al SM es el resultado de un grupo de alteraciones que involucran a las vías intrínseca y extrínseca de la coagulación, a la fibrinólisis y a la función plaquetaria, cada uno cooperando para favorecer una tendencia trombótica.
El riesgo trombótico está directamente correlacionado con el peso y una reducción de la IR periférica puede contribuir a reducir el riesgo trombótico en sujetos obesos.
OTROS FACTORES ASOCIADOS AL SINDROME METABOLICO
El SM tiene de fondo un estado inflamatorio crónico y bajo este hecho podría relacionarse con marcadores que detecten este estado inflamatorio.
La Proteína C Reactiva de alta sensibilidad (llamada de ahora en adelante PCR) es un marcador de inflamación de alta sensibilidad y se encuentra elevado en el SM.
TRATAMIENTO
cambios en el estilo de vida
Reducción de peso
disminución del LDL colesterol
Las elevaciones moderadas de presión sanguínea
pueden ser controladas con cambios en el estilo de vida.
ESTUDIANTE: DANNY VIVIAN VARGAS CONDORI
GRUPO 5