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NEFROPATÍAS INTERSTICIALES, By: Edi, Arias, M. Hernando Nefrología Clínica…
NEFROPATÍAS INTERSTICIALES
Aguda
Definición
Afectan principalmente el intersticio
Infiltrado inflamatorio y edema, habitualmente deterioro agudo de la función renal
Etiología
Inducida por fármacos
75% de casos
Relacionada con infecciones
5-10% de casos
Idiopáticas
Síndrome de nefritis tubulointersticial asociado a uveítis, nefropatías por anticuerpos antimembrana basal tubular
5-10% de casos
Asociada a enfermedades sistémicas
Sarcoidosis, LES, síndrome de Sjögren, granulomatosis de Wegener, nefritis tubulointersticial asociada a IgG4 con pancreatitis autoinmunitaria, tumores malignos
10-15% de casos
Patogenia
Idiopática
Expresión de antígenos endógenos nefritógenos
Reacción inmunitaria, principalmente celular
Fibrosis intersticial
Fármacos e infecciones
Depósito intersticial
Haptenos o similitud de antígeno de la membrana basal tubular
Manifestaciones clínicas
Disminución de la función renal
A veces, insuficiencia renal aguda
Oliguria
Hematuria moderada
Hematuria macroscópica o cilindros hemáticos (poco común)
Proteinuria <3-5 g/24 h
Leucocituria estéril o cilindros leucocitarios
Diagnóstico
Historia clínica
Fármacos, infecciones, tumores u otros signos
Datos analíticos orientativos
Eosinofilia, hiperuricemia, hipercalcemia, etc.
Biopsia
Diagnóstico de certeza
Edema e infiltrado intersticial linfoplasmocitario
Tratamiento
Fármacos
Retirar el medicamento, si se identifica
Glucocorticoides en los primeros 7 días, después de suspender el fármaco
Evita insuficiencia renal crónica
Metilprednisolona IV 250 mg/día por 3 días
Prednisona oral 0.5-1 mg/kg/día
Disminuir paulatinamente durante 4-6 semanas
Infecciones
Antibióticos o antivirales
Idiopática y asociado a enfermedades sistémicas
Esteroides sistémicos
Crónica
Definición
Afectan principalmente el intersticio
Evolución lenta y habitualmente poco expresiva
Etiología
Fármacos
Causa más frecuente
Neoplasia
Mieloma, leucemias
Alteraciones metabólicas
Hiperuricemia, hipercalcemia, hipokalemia, hiperoxaluria, cistinosis
Inmunológicos
Sarcoidosis, LES, síndrome de Sjögren
Uropatía obstructiva
Procesos glomerulares y proteinuria crónica
Radiación
Patogenia
Fármacos
Metabolitos tóxicos
Formación de EROs, isquemia y toxicidad celular directa
Inmunológicas
Expresión de antígenos renales
Infiltración por linfocitos
Inducción de fibrosis
Hiperuricemia
Depósitos de ácido úrico y sales de urato monosódico
Inflamación linfocitaria y reacción de células gigantes por cuerpo extraño
Hipokalemia crónica
Activación del complemento y migración de células inflamatorias
Fibrosis tubulointersticial
Manifestaciones clínicas
Propios de la enfermedad subyacente
Consecuencia de la insuficiencia renal
Astenia, anorexia, náuseas
Poliuria, polidipsia y nicturia
Nefropatía perdedora de sal
Hipotensión arterial, astenia, hiponatremia
Predisposición a insuficiencia renal aguda ante un evento precipitante
Acidosis tubular
Anemia
Volumen de diuresis normal o aumentado
Hiperuricemia no tan alta como la esperada
Proteinuria moderada
Leucocituria
Tratamiento
Tratar la causa subyacente
Control de tensión arterial
Tratamiento de trastornos metabólicos
Muchas veces no hay tratamiento específico por diagnóstico tardío
Diagnóstico
TC
Fármacos
Riñones pequeños, contornos irregulares y calcificaciones papilares
Biopsia
Atrofia tubular y necrosis intersticial
Infiltrados celulares intersticiales más aislados
Más avanzado
Fibrosis periglomerular, glomeruloesclerosis global
Historia clínica
Datos de la causa subyacente
By: Edi
Arias, M. Hernando Nefrología Clínica. 4a ed. México: Editorial Médica Panamericana; 2013