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Miastenia gravis - Coggle Diagram
Miastenia gravis
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Fisiopatología
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Los anticuerpos reducen tanto el número como la función de los receptores para acetilcolina por medio de la degradación acelerada de los receptores de acetilcolina
En la miastenia gravis, hay una falla de la tolerancia central, que ocurre dentro del timo en la mayoría de los pacientes, lo que lleva al desarrollo de células autorreactivas
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inmunoglobulinas IgG se unen al receptor de acetilcolina en la membrana celular formando grupos, estos por medio de la endocitosis son internalizados para ser degradados posteriormente
Provoca bloqueo de la placa neuromuscular, y el aplanamiento de los pliegues postsinápticos, junto a la presencia de ataque de membrana por complemento en las uniones neuromusculares de los pacientes con miastenia gravis
Definición
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Es causada por autoanticuerpos patógenos contra componentes de la placa terminal del músculo postsináptico
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Tiene un pico en adultos jóvenes de alrededor de 30 años y luego un aumento constante en la incidencia a medida que aumenta la edad mayor de 50 años
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Diagnostico
Paciente con debilidad y fatiga con distribución típica, sin arreflexia ni disminución de las sensaciones u otras funciones neurológicas
Anticuerpos contra Achr, MuSK y Irp4
Pruebas neurofisiológicas: Estimulación nerviosa repetitiva 3 Hz disminución del potencial de acción
Prueba de edrofonio: En muchas personas con miastenia grave, la debilidad muscular mejora inmediatamente después de administrar el Tensilon
Tratamiento
Tratamiento sintomático
Anticolinesterasa: piridostigmina, neostigmina
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