Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
Penurunan kesadaran ec Uremic encephalopathy - Coggle Diagram
Penurunan kesadaran ec Uremic encephalopathy
Patofisio penurunan kesadaran
luka bakar, metabolik, infeksi
Metabolik
Asidosis metabolik Asidosis metabolik akibat ginjal tidak mampu mensekresi asam (H⁺) yang berlebihan. Penurunan sekresi asam akibat tubulus ginjal tidak mampu men sekresi ammonia dan mengabsorpsi natrium bikarbonat (HCO3). Penurunan ekskresi fosfat dan asam organik lain terjadi
Gangguan Infratentorial
menyebabkan penurunan kesadaran terhadap :
kerusakan/kompresi langsung pada jejas RAS (misal akumulasi darah/pus, neoplasma, dan gangguan demielinasi
batang otak (mesenfalon, pons, medulla) dapat mengalami kerusakan baik secara langsung melalui invasi/tidak langsung melalui gangguan suplai darah.
Gangguan Supratentorial
menyebabkan perubahan kesadaran baik difus/lokal. disfungsi difus disebabkan penyakit yang mempengaruhi korteks serebral/subkortikal.
tumor,trauma kapitis
tumor otak
dimulai dari instabilitas genetik sel. Setelah itu terjadi angiogenesis, metastasis, dan akhirnya dapat menimbulkan edema otak dan peningkatan intrakranial.
Trauma Capitis (Cedera kepala)
didasarkan pada proses patofisiologi dibagi menjadi dua yang didasarkan pada asumsi bahwa kerusakan otak pada awalnya disebabkan oleh kekuatan fisik yang lalu diikuti proses patologis yang terjadi segera dan sebagian besar bersifat permanen.
Cedera otak primer adalah akibat cedera langsung dari kekuatan mekanik yang merusak jaringan otak saat trauma terjadi (hancur, robek, memar, dan perdarahan). Cedera ini dapat berasal dari berbagai bentuk kekuatan/tekanan seperti akselerasi rotasi, kompresi, dan distensi akibat dari akselerasi atau deselerasi. Tekanan itu mengenai tulang tengkorak, yang dapat memberi efek pada neuron, glia, dan pembuluh darah, dan dapat mengakibatkan kerusakan lokal, multifokal ataupun difus
Cedera otak fokal secara tipikal menimbulkan kontusio serebri dan
traumatik Intrakranial hematoma
a. Kontusio serebri merupakan cedera fokal berupa perdarahan dan bengkak pada subpial, merupakan cedera yang paling sering terjadi. Dilaporkan bahwa 89% mayat yang diperiksa postmortem mengalami kontusio serebri.
b. Traumatik Intrakranial Hematom Intrakranial hematom tampak sebagai suatu massa yang merupakan target terapi yang potensial dari intervensi bedah (sebagai lawan paling memar). Lebih sering terjadi pada pasien dengan tengkorak fraktur. Tiga jenis utama dari hematoma intrakranial dibedakan oleh lokasi relatif terhadap meninges: epidural, subdural, dan intracerebral.
Pathogenesis uremic enchelopathy
Patofisiologi
Ensefalopati uremik memiliki patofisiologi yang kompleks, serta banyak toksin yang terakumulasi pada gagal ginjal yang dapat berperan. Ensefalopati uremik dapat terjadi pada pasien dengan gagal ginjal akut atau gagal ginjal kronis dengan etiologi apa pun. Salah satu faktor yang berkontribusi terhadap ensefalopati uremik ialah melibatkan ketidakseimbangan asam amino neurotransmitter di dalam otak.
Pada tahap awal Uremic Encepalopathy, plasma dan liquor cerebrospialis (LCS) menunjukkan peningkatan jumlah glisin dan glutamin serta menurunnya GABA, sehingga terjadi perubahan metabolisme dopamin dan serotonin di dalam otak, menyebabkan gejala awal berupa clouded sensorium. (Sensorium berkabut, adalah kondisi medis yang ditandai dengan ketidakmampuan untuk berpikir jernih atau berkonsentrasi. Biasanya identik tingkat kesadaran yang berubah serta penurunan kesadaran).
terdapat gangguan fungsi sinaps yaitu adanya studi bahwa dengan memburuknya uremia, terjadi akumulasi komponen guanidino, terutama guanidinosuccinic acid, yang meningkat pada otak dan LCS pada gagal ginjal, memiliki efek inhibisi pada pelepasan asam gamma-aminobutirat (GABA) dan glisin, juga mengaktivasi reseptor N-methyl-D-aspartate (NMDA). Toksin ini kemungkinan menganggu pelepasan neurotransmitter dengan cara menghambat channel klorida pada membran neuronal. Hal ini dapat menyebabkan myoklonus dan kejang.
Patofisiology
Uremic encephalopathy merupakan salah satu bentuk dari ensefalopati metabolik. Ensefalopati metabolik merupakan suatu kondisi disfungsi otak yang global yang menyebabkan terjadi perubahan kesadaran, perubahan tingkah laku dan kejang yang disebabkan oleh kelainan pada otak maupun diluar otak. Dan biasanya dapat pula disebabkan oleh akumulasi racun akibat gagal ginjal akut atau kronis.
Komplikasi dan prognosis uremic enchelopaty
Uremic encephalopathy (UE), a toxic metabolic encephalopathy, is an uncommon complication resulting from endogenous uremic toxins in patients with severe renal failure.
Complication :
Some of the complications of UE are seizures, coma, and death. Upon initiation of renal replacement therapy, UE may be partially reversed. However, some cognitive changes may become permanent.
Prognosis :
With the initiation of RRT*, the clinical syndrome of UE improves. This process may occur in days to weeks. The EEG changes take several months to recover and may not return to baseline. Some cognitive changes in the brain may be irreversible. That is one more reason to initiate RRT before the onset of UE.
RRT = Renal Replacement Therapy
Dengan inisiasi Renal Replacement Therapy (RRT), sindrom klinis UE membaik.
Proses ini dapat terjadi dalam hitungan hari hingga minggu.
Perubahan EEG membutuhkan waktu beberapa bulan untuk pulih dan mungkin tidak kembali ke baseline.
Beberapa perubahan kognitif di otak mungkin tidak dapat diubah. Itulah satu alasan lagi untuk memulai RRT sebelum UE dimulai.
Definisi ,etio, faktor risk uremic enchelopathy
Etiologi
Ensefalopati metabolik merupakan suatu kondisi disfungsi otak yang global yang menyebabkan terjadi perubahan kesadaran, perubahan tingkah laku, dan kejang yang disebabkan oleh kelainan pada otak maupun diluar otak. Ensefalopati uremik dapat disebabkan oleh Gagal Ginjal Akut maupun Gagal Ginjal Kronis.
Faktor Resiko
Pasien dengan gagal ginjal sering mengalami gejala klinis yang berkaitan dengan ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, anemia, malnutrisi dan gangguan gastrointestinal
Definisi
Uremic Encephalopathy adalah kelainan otak organik yang terjadi pada pasien dengan gagal ginjal akut maupun kronik. Biasanya dengan kadar creatinine clearance menurun dan tetap di bawah 15 mL/mnt.
Management emergency
primery survey
Kenali terlebih dahulu keadaan yang mengancam nyawa Terdiri dari : Primary survey : penanganan ABCDE dan Resusitasi Secondary survey : pemeriksaan head to toe Terapi defenirif (menetap) Sebelum kontak dengan pasien Prinsip 3A Aman diri (APD) : sarung tangan, masker, kacamata keselamatan, sepatu boot Aman lingkungan : aman? Berbahaya? Aman pasien
anamnesis ,secondary survey
Pemeriksaan Fisik
Vital sign
kesadaran : Somnolen (GCS = E2V2M3)
TD : 150/90 mmHg
Frekuensi Nadi : 102x/i
Frekuensi Nafas : 30x/i Temp : 37oC
head to toe Mata
Konjungtiva anemis
Ekstremitas : Edema pretibial (+)
Anamnesis
Keluhan Utama:
Penurunan kesadaran
Onset : 2 hari yang lalu
Keluhan Tambahan:
2 hari yang lalu tampak gelisah
-1 hari ini cenderung mengantuk dan sulit diajak komunikasi
BAK hanya 1x dengan volume sekitar setengah gelas dan berwarna kuning.
BAB sulit selama 1 minggu ini
Riwayat penyakit terdahulu :
Riwayat penyakit gagal ginjal kronik 1 tahun
Riwayat hipertensi lebih dari 5 tahun
Riwayat Kejang 1 kali Mual muntah sejak 1 minggu yang lalu
penunjang
Diagnosis ensefalopati uremik didasarkan pada temuan klinis dan perbaikannya setelah terapi:
Pungsi lumbal
Elektroensefalogram (EEG)
Pada ensefalopati uremik, cairan serebrospinal sering abnormal, kadang-kadang menunjukkan pleositosis sederhana (biasanya <25 sel /mm 3 ) dan peningkatan konsentrasi protein (biasanya <100 mg/dL).
EEG biasanya abnormal, tetapi tidak spesifik. Perlambatan umum dengan kelebihan delta dan gelombang theta ditemukan. 14 Pencitraan otak biasanya menunjukkan atrofi serebral dan pembesaran ventrikel.
Kadar Elektrolit untuk melihat ada atau tidak adanya gangguan pada elektrolit atau tidak.
fungsi ginjal - kreatinin menguji kemampuan ginjal dalam menyaring darah dan urine. - ureum berfungsi untuk mengevaluasi fungsi ginjal, status hidrasi, menilai keseimbangan nitrogen, menilai progresivitas penyakit ginjal, dan menilai hasil
fungsi hati
SGOT
SGPT
fungsi hati bertujuan untuk Menilai efektivitas pengobatan dan memantau efek samping yang mungkin terjadi.
Rentang nilai normal untuk SGOT adalah sekitar 5 sampai 40 unit per liter serum.
Rentang nilai normal untuk SGPT adalah sekitar 7 hingga 56 unit per liter serum.
Tatalaksana
->jika rujuk gambaran tatalaksananya apa?
Indikasi Hemodialisis
Hemodialisis merupakan terapi pendukung keberlangsungan dari penyakit gagal ginjal kronis
Dilakukan apabila ada keadaan sebagai berikut :
Kelebihan (overload) cairan ekstraseluler yang sulit dikendalikan dan / atau hipertensi.
Hiperkalemia yang refrakter terhadap restriksi diit dan terapi farmakologis.
Asidosis metabolik yang refrakter terhadap pemberian terapi bikarbonat.
Hiperfosfatemia yang refrakter terhadap restriksi diit dan terapi pengikat fosfat.
Anemia yang refrakter terhadap pemberian eritropoietin dan besi.
Adanya penurunan kapasitas fungsional atau kualitas hidup tanpa penyebab yang jelas.
Penurunan berat badan atau malnutrisi, terutama apabila disertai gejala mual, muntah, atau adanya gastroduodenitis.
Selain itu indikasi segera untuk dilakukanya hemodialisis adalah adanya gangguan neurologis (seperti neuropati, ensefalopati, gangguan psikiatri), pleuritis atau perikarditis yang tidak disebabkan oleh penyebab lain,serta diatesis hemoragik dengan pemanjangan waktu perdarahan.
Persiapan Hemodialisis
Persiapan Kondisi Fisik Pasien
Hemoglobin Beberapa penelitian menunjukan kadar hemoglobin normal dapat menyebabkan efek yang merugikan, sehingga target kadar hemoglobin pada pasien penyakti ginjal kronik yang akan menjalani hemodialisis adalah 6,8-7,5 mmol/l.
Pemeriksaan Penyakit Infeksi
Pemeriksaan serologi pada pasien hemodialisis
Semua pasien harus di periksa HBV, HCV dan HIV sebelum memulai dialisis.
HbsAg, anti HCV antibody harus diperiksa setiap 3 bulan pada pasien yang negatif HbsAg dan anti HCV
Anti HIV antibody harus di cek setiap 6 bulan.
Pasien dengan infeksi HBV kronis membutuhkan pemeriksaan tes HbsAg setiap tahun.
Semua pasien hemodialisis dengan HbsAg negatif harus di vaksinasi hepatitis B.
Pasien yang positif HbsAg, HbeAg dan HBV DNA harus di hemodialisis dengan mesin dan ruangan yang terpisah
Tatalaksana Awal
Penanganan syok adalah resusitasi. dilakukan secara intensif dalam 6 jam pertama, yaitu :
Airway
Breathing
Circulation
Oksigenasi
Terapi
cairan Vasopresor/inotropik
Transfusi bila diperlukan
Pemantauan terhadap tekanan arteri atau Mean Arterial Pressure (MAP) >65 mmHg dan produksi urin >0,5 ml/kgBB/jam
Oksigenasi
Oksigenasi bertujuan untuk mengatasi hipoksia dengan upaya meningkatkan saturasi oksigen didarah, meningkatkan transpor oksigen dan memperbaiki utilisasi oksigen di jaringan.
Terapi Cairan
Pada penderita hipovolemia perlu segera diatasi dengan pemberian cairan baik kristaloid maupun koloid.
Volume cairan yang diberikan perlu dimonitor kecukupannya agar tidak kurang ataupun berlebih.
Secara klinis, respon terhadap cairan dapat terlihat dari peningkatan tekanan darah, penurunan frekuensi jantung, kecukupan isi nasi, perabaan kulit dan ekstremitas, produksi urin yang meningkat dan membaiknya penurunan kesadaran.
Transfusi Darah
Transfusi eritrosit perlu diberikan pada keadaan perdarahan aktif, atau apabila kadar Hb rendah pada keadaan tertentu. Misalnya iskemia miokardial.
kadar Hb yang akan dicapai pada sepsis dipertahankan pada 8-10g/dl
Vasopresor
Vasopresor sebaiknya diberikan setelah keadaan hipovolemik teratasi dengan pemberian cairan secara adekuat.
Terapi vasopresor diberikan mulai dosis rendah secara titrasi untuk mencapai MAP 60 mmHg, atau tekanan sistolik 90 mmHg.
Terapi ini dapat menggunakan dopamin dosis >8mcg/kg/menit, norepinefrin 0,03-1,5mcg/kg/menit, dll.
Inotropik yang dapat digunakan adalah dobutamin dosis 2-28 mcg/kg/menit atau inhibitor fosfodiesterase (amrinon dan milrinon).
Diagnosis Banding uremic enchelopaty
Hypertensive Encephalopathy
Manifestasi Klinis:
nyeri kepala hebat
mual, muntah
gangguan penglihatan confusion
pingsan sampai koma.
Onset gejala biasanya berlangsung perlahan, dengan progresi sekitar 24-48 jam.
Gejala-gejala gangguan otak yang difus dapat berupa defisit neurologis fokal, tanda-tanda 8 lateralisasi yang bersifat reversible maupun irreversible yang mengarah ke perdarahan cerebri atau stroke.
Microinfark dan peteki pada salah satu bagian otak jarang dapat menyebabkan hemiparesis ringan, afasia atau gangguan penglihatan.
Manifestasi neurologis berat muncul jika telah terjadi hipertensi maligna atau tekanan diastolik >125mmHg disertai perdarahan retina, eksudat, papiledema, gangguan pada jantung dan ginjal.
Ensefalopati hipertensi adalah sindrom klinik akut reversible yang dicetuskan oleh kenaikan tekanan darah secara mendadak sehingga melampaui batas autoregulasi otak. Hal ini dapat terjadi pada normotensi yang tekanan darahnya mendadak naik menjadi 160/100 mmHg.
Ensefalopati hipertensi dapat merupakan komplikasi dari berbagai penyakit antara lain penyakit ginjal kronis, stenosis arteri renalis, glomerulonefritis akut, toxemia akut, sindrom cushing, serta penggunaan obat seperti aminophylin, phenylephrine, eklampsia
Hepatic Encephalopathy
.
merupakan komplikasi serius dari penyakit hati kronis dan secara luas didefinisikan sebagai perubahan status mental dan fungsi kognitif yang terjadi pada kondisi gagal hati.
Manifestasi klinis
Pada tahap paling ringan memperlihatkan gangguan pada tes psikometrik terkait dengan atensi, memori jangka pendek dan kemampuan visuospasial. - Dengan berjalannya penyakit mulai memperlihatkan perubahan tingkah laku dan kepribadian ; seperti apatis, iritabilitas dan disinhibisi serta perubahan kesadaran dan fungsi motorik yang nyata.
Selain itu, gangguan pola tidur semakin sering ditemukan. Pasien dapat memperlihatkan disorientasi waktu dan ruang yang progresif, tingkah laku yang tidak sesuai dan fase kebingungan akut dan pada akhirnya jatuh ke dalam koma
Hypercalcemia
Keadaan dimana terlalu banyak kalsium memasuki cairan ekstraseluler atau ketika ekskresi kalsium dari ginjal tidak mencukupi. sekitar 90% kasus hiperkalsemia disebabkan oleh hiperparatiroidisme atau keganasan
Manifestasi klinis:
hiperkalasemi ringan berkepanjangan dapat menyebabkan gejala ringan atau masalah berulang seperti batu ginjal
serangan mendadak dapat menyebabkan kebingungan, lethargy, yang mungkin dengan cepat dapat menyebabkan kematian
hiperkalsemia mempengaruhi hampir setiap sistem organ dalam tubuh, terutama dapat mempengaruhi SSP dan ginjal
SSP :
lethargy
kebingungan
koma
Efek ginjal:
poliuria
nokturia
dehidrasi
batu ginjal
gagal ginjal