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Fisiopatologia del ERC y el Síndrome uremico, image, image, image, image,…
Fisiopatologia del ERC y el Síndrome uremico
Metodos de diagnostico
Depuración de la creatinina endógena
Calcio y fósforo sérico, aumento de la hormona paratiroidea, aumento de la fosfatasa alcalina, anemia normocítica-normocrómica, gases arteriales con acidosis metabólica con anión Gap normal o elevado
TFG evaluada por el DCr. medida en orina de 24 horas
Cistatina C
Ecografía renal y de vías urinaria
Tratamiento farmacológico
Tratamiento intensivo con insulina
Inhibidores SGLT2 pueden reducir el riesgo de progresión de enfermedad renal en pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2.
Monoterapia con IECA´s para la hipertensión
Para el tratamiento para dislipidemias se debe evaluar el caso en caso se usan estatinas Atorvastatina 80 mg
Individualizar el tratamiento con eritropoyetina
Indicaciònes
Insuficiencia renal (aguda o crónica) con cualquiera de los siguientes, que no pueda ser controlado:
Sobrecarga hídrica, (incluyendo insuficiencia cardíaca refractaria)
Hiperpotasemia
Hipercalcemia
Acidosis metabólica
Pericarditis
Síntomas urémicos
TFG* < 10 mL/min/1,73 m2 áre de superficie corporal (enfermedad renal crónica, sin diabetes)
TFG* < 15 mL/min/1,73 m2 (enfermedad renal crónica, diabetes)
Algunas intoxicaciones
Clasificación Kdigo
G1 >90 Daño renal con TFG normal
G2 60-89 Daño renal y ligero descenso de la TFG
G3a 45-59 Descenso ligero-moderado de la TFG
G3b 30-44 Descenso moderado de la TFG
G4 15-29 Prediálisis
G5 <15 Diálisis
Fisiopatologia
Mecanismos de compensacion que provocan: proteinuria hipertensión e insuficiencia renal progresiva
Activación de las células pro fibróticas (miofibroblastos), y se produce formación de cicatrices locales o fibrosis.
Hipertensión intracapilar hipertrofia de células mesangiales, expansión de la matriz, hipertrofia de podocitos, apoptosis de podocitos y glomeruloesclerosis. • Pérdida de podocitos reducción del factor de crecimiento endotelial vascular apoptosis de células endoteliales glomerulares.
Pérdida de masa renal que desencadena cambios adaptativos en las nefronas restantes: Vasodilatación de la arteriola aferente, aumento de la presión intraglomerular aumento de la fracción de filtración
Deformidad o incluso pérdida total de las asas capilares glomerulares. Disminución del flujo sanguíneo postglomerular. Isquemia e hipoxia tubular.
Hipoxia y/o la isquemia secundaria a la pérdida de los capilares también contribuye a la generación de especies reactivas de oxígeno y a la liberación de DAMP, que pueden activar los receptores tipo Toll (TLR), aumentando así aún más el proceso inflamatorio y el tejido de remodelación
Mediados por quimiocinas (CCL2/MCP-1 y CXCL1/MIP-2). Fibroblastos renales activados pueden secretar quimiocinas que a su vez pueden atraer más macrófagos.
Fibroblastos renales producen componentes de matriz intersticial como colágeno por estimulación de los macrófagos activados
Causas de lesiones
Reacciones inmunológicas. Privación de oxígeno
Agentes químicos
Defectos genéticos.
La Enfermedad renal crónica progresiva se caracterizada por
Glomeruloesclerosis
infiltración intersticial de leucocitos
atrofia tubular
fibrosis tubulointersticial.
