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INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA, By: Edi - Coggle Diagram
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Definición
Presencia persistente por >3 meses de alteraciones estructurales o funcionales renales
Filtrado glomerular <60 mL/min/1.73 m2 con/sin indicadores de lesión renal
Indicadores de lesión renal con/sin disminución del filtrado glomerular (FG)
Sangre y orina
Aumento de creatinina sérica, proteinuria o hematuria glomerular
Imagen
Biopsia
Fisiopatología
Alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico y acidobásico
Potasio
No puede excretar mucho potasio
Hiperpotasemia
Hidrogeniones
FG <30 mL/min, se retienen hidrogeniones
Acidosis metabólica
Sodio y agua
No puede excretar mucho sodio
Aumenta el volumen
Hipertensión arterial
Edema
No puede reabsorber adecuadamente
Factor externo que causa pérdida de agua
Depleción del volumen
Ácido úrico y magnesio
Los retiene
Sin gota
Osteodistrofia renal
Disminuye la excreción fosfato
Estimula la secreción de FGF-23 (osteocitos)
Inhibe el cotransportador Na/P (túbulo contorneado proximal)
Fosfaturia
En fases avanzadas, no compensa
Hiperfosfatemia
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Inhibe la 1-α-hidroxilasa (reductor de vitamina D)
Aumenta PTH
Aumenta/normaliza la calcemia por un tiempo
Osteomalacia
Osteítis fibrosa quística
Hipocalcemia
Acumulación de solutos orgánicos
Síndrome urémico (toxinas urémicas)
Guanidinas
Inhibe la síntesis de superóxido (neutrófilos) y respuesta de NK
Inhibe la NO sintetasa
Vasoconstricción, hipertensión, disfunción del sistema inmune y alteraciones neurológicas
Urea
Inhibe la síntesis de NO en macrófagos
Interfiere con el control del volumen celular y la regulación extrarrenal de potasio
PTH
Disfunción celular generalizada
β2
-microglobulina
Amiloidosis asociada a diálisis
Otras
Alteraciones hormonales
Descontrol de vitamina D y PTH
Aumentan la insulina, glucagón, gastrina y calcitonina plasmáticas
Disminuye eritropoyetina
Anemia
Puede estar asintomático porque las nefronas remanentes se vuelven hiperfuncionantes por hipertensión capilar glomerular
Se induce glomeruloesclerosis de las nefronas remanentes y comienzan los síntomas
Clasificación KDIGO
Estadio 2
FGe 60-89 mL/min/1.73 m2 + indicador de lesión renal con riesgo de reducción de la FG
Estadio 3
a
FGe 45-59 mL/min/1.73 m2
b
FGe 30-44 mL/min/1.73 m2
Estadio4
FGe 15-29 mL/min/1.73 m2
Estadio 5
FGe <15 mL/min/1.73 m2
Estadio 1
FGe ≥ 90 mL/min/1.73 m2 + indicador de lesión renal con riesgo de reducción de la FG
Tratamiento
Conservador
Más beneficio en pacientes mayores y con muchas comorbilidades
Objetivos
Retrasar la progresión
Paciente con diabetes y albuminuria >300 mg/g sin hipertensión
Control de la hipertensión
1a línea: IECA o ARA
Dieta hiposódica
Potencia efecto antiproteinúrico de IECA y ARA
2a línea: diuréticos
3a línea: otros antihipertensivos según la patología
Control de la glucemia
Inhibidores de SGLT-2 y agonistas del receptor de GLP-1 pueden retrasar la progresión
Evitar tabaquismo, sobrepeso y obesidad
Ingesta proteica de 0.8 g/kg
Tratar la enfermedad causal
Prevenir y tratar las complicaciones
Evitar las fuentes exógenas de potasio
Dieta hiposódica. Se pueden usar diuréticos si es necesario (furosemida)
La pericarditis y la encefalopatía urémicas son indicación de diálisis
Hierro para anemia. Pueden usarse agentes estimulantes de la eritropoyesis con precaución
Disminuir la ingesta de fósforo en la dieta. Calcio <2,000 mg/día. Se pueden usar quelantes de fosfato (pero tienen calcio)
Si no controla PTH, dar vitamina D
Paratiroidectomía para hiperparatiroidismo terciario
Enfermedad ósea adinámica: disminuir vitamina D
Osteomalacia: dar vitamina D
Tratamiento hipolipemiante con estatinas para LDL
Cambios en el estilo de vida para triglicéridos
Prevenir y tratar las enfermedades concomitantes
Metformina contraindicada en estadio 3 o mayor
No se recomiendas sulfonilureas de primera generación
Algunas sulfonilureas de segunda generación pueden usarse para control glucémico
Evitar exenatida y lixisenatida en FG <30 mL/min
No usar SGLT-2 en FG <45-60 mL/min
Preparar para el inicio de tratamiento sustitutivo
Epidemiología
Prevalencia mundial
Hombres: 11.8%
Mujeres: 10.4%
Diabetes e hipertensión son las principales causas
Diagnóstico
Encontrar evidencia de indicadores de lesión renal
Identificar la causa
Estudios de laboratorio y gabinete
Historia clínica y exploración física
Biopsia (algunos casos)
Identificar y modificar/eliminar los factores reversibles
Hipovolemia, nefrotóxicos, obstrucción urinaria
Evaluar la gravedad por la FG y proteinuria
Identificar las complicaciones (especialmente si la FG <60 mL/min)
Identificar enfermedades concomitantes
Manifestaciones clínicas
Fases avanzadas (<10-15 mL/min)
Síndrome urémico
Cardiovasculares
Hipertensión arterial
Cardiopatía isquémica
Hipertrofia ventricular izquierda
Insuficiencia cardíaca
Pericarditis urémica
Cutáneas
Color pálido terroso
Desaparición dela lúnula
Prurito
Equimosis y hematomas
Necrosis cutánea y lesiones de tipo ampolloso (poco frecuente)
Escarcha urémica (rara)
Aspecto blanquecino
Pulmonares
Edema pulmonar (patrón de alas de mariposa como manifestación de pulmón urémico)
Infecciones
Fibrosis y calcificaciones parenquimatosas
Digestivas
Malnutrición proteicocalórica
Aliento urémico
Lesiones inflamatorias y/o ulcerativas del tracto digestivo
Diverticulosis
Pancreatitis no manifiesta
Neurológicas
ACV
Neuropatía periférica
Hipotensión postural
Alteraciones de la sudoración
Impotencia
Encefalopatía urémica
Alteraciones del sueño, concentración, memoria y orientación, ansiedad, labilidad emocional, depresión y a veces alucinaciones
Coma, convulsiones y muerte
Hematoinmunológicas
Anemia normocítica normocrómica
Tendencia a infecciones
Disfunción plaquetaria que causa hemorragia
Óseas
Osteodistrofia renal
Lesiones mixtas
Enfermedad ósea adinámica
Osteomalacia
Hiperparatiroidismo secundario
Calcificaciones metastásicas
Calcifilaxis
Endocrinológicas y metabólicas
Aumento de LH y FSH, disminución de testosterona y progesterona
Amenorrea, dismenorrea y disminución de la fertilidad
Impotencias, atrofia testicular, disminución del recuento de espermatozoides y la libido
Aumento de PRL
Galactorrea
Resistencia al efecto de GH
Retraso en el crecimiento en niños
Intolerancia a la glucosa en fases iniciales. Hipoglucemia en avanzadas.
Hiperlipidemia
Disminución en la síntesis proteica y aumento de su catabolismo
Inespecíficos
Malestar general, debilidad, insomnio, anorexia, náuseas y vómitos de predominio matutino
Fases tempranas
Asintomático
By: Edi