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SÍNDROME METABÓLICO (SM) Y RIESGO CARDIOVASCULAR
Se define como el conjunto de factores de riesgo cardiovascular constituido por obesidad de distribución central, dislipidemia caracterizada por elevación de las concentraciones de triglicéridos y
disminución de las concentraciones de colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad (HDL-C), anormalidades en el metabolismo de la glucosa e hipertensión arterial, estrechamente asociado a resistencia a la insulina. El mismo se considera como predictor de morbilidad y mortalidad ardiovascular.
Fisiopatología del Síndrome Metabólico
El aumento del tejido adiposo como consecuencia de las dietas hipercalóricas y el bajo gasto energético, y en particular el incremento de la grasa visceral abdominal, se asocia un aumento de la insulinemia y resistencia a su acción en tejidos periféricos.
La obesidad abdominal favorece la aparición de dislipidemia e hipertensión arterial, así como la alteración de las concentraciones de glicemia en ayunas. La circunferencia de la cintura, como reflejo del tejido adiposo visceral, se asocia con un aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular.
En el SM el fenotipo lipoproteínico incluye un aumento de los triglicéridos y una reducción de los valores de HDL-C.
Las HDL ricas en triglicéridos cedidos por las VLDL son sometidas a la hidrólisis de la lipasa hepática, pierden su
poder antioxidante y anti-inflamatorio y acortan su vida media, por lo que la HDL-C desciende. Esta disminución
supone un riesgo de enfermedad cardiovascular, independientemente de los valores de LDL-C y triglicéridos en sangre.
El hiperinsulinismo y la insulino-resistencia del SM pueden promover per se la hipertensión arterial, la cual entre los
pacientes obesos es del 25-50 % y aproximadamente el 50 % de los pacientes con hipertensión arterial tienen
insulino-resistencia e hiperinsulinemia.
Se ha demostrado que representan el eslabón entre el SM y la aterosclerosis, y están expresados en todas las células involucradas en la aterogénesis como las células endoteliales, las células musculares lisas, los macrófagos, linfocitos, entre otras.
Criterios diagnósticos del SM
La insulina desempeña un papel importante en el mantenimiento de la homeostasis de los vasos sanguíneos a través de la activación del óxido nítrico derivado del endotelio.
La resistencia a la insulina se relaciona con factores como estilos de vida sedentarios y alimentación de elevado
contenido calórico, conducen al desequilibrio metabólico y a hiperglucemia, asociados también a susceptibilidad genética de cada individuo.
El incremento del tamaño de los adipocitos genera daño por “stress oxidativo” en la obesidad, desencadenado por el
exceso de lipolisis, esto produce citoquinas inflamatorias con la siguiente alteración de la función del tejido adiposo y
resistencia a la insulina en este tejido.
El aumento de presión arterial en el SM, está influenciado por la hiperinsulinemia, la cual puede producir un aumento
de la reabsorción del sodio y de la actividad del sistema nervioso simpático, la activación del sistema renina angiotensina, además de la disfunción endotelial y el estado proinflamatorio.
En el SM existe un aumento en el plasma del fibrinógeno y
además del inhibidor del activador del plasminógeno un aumento del estrés oxidativo en el lecho vascular y
disfunción endotelial, antes del desarrollo de resistencia a la insulina y estrés oxidativo sistémico.
El estrés oxidativo se relaciona con diversos procesos fisiopatológicos que ocurren en el SM, tanto en su génesis
como en el camino del proceso aterogénico, se produce cuando se altera el balance entre los mecanismos
antioxidantes y la producción de moléculas pro-oxidantes
El SM es predictivo de diabetes mellitus tipo 2, debido a la resistencia a la insulina y a la obesidad que acompaña al
SM ya que puede predisponer a la disfunción de las células beta a través de la lipotoxicidad.
Síndrome metabólico y riesgo cardiovascular
El riesgo cardiovascular del SM depende de los factores de riesgo presentes en cada individuo y no es mayor que la
suma de los componentes que lo determinan, pero por lo general triplica el riesgo de desarrollar enfermedad
cardiovascular.
El SM se asocia en los hombres con incremento de dos veces el riesgo de enfermedad cardiovascular y cuatro veces el riesgo de enfermedad cardiaca fatal y, se estima que la prevalencia de SM en pacientes con síndrome coronario agudo oscila entre el 41 y 50 %.
Se ha observado que el riesgo de enfermedad
cardiovascular aumenta de forma exponencial cuando se asocian más de tres componentes de SM
El SM supone un riesgo aumentado de enfermedad coronaria incluso en ausencia de diabetes mellitus y presupone un incremento del riesgo cardiovascular superior al determinado por la obesidad.
Prevención del síndrome metabólico
Se recomienda una dieta equilibrada como: hidratos de carbono, proteínas, grasas y fibras.
La evidencia científica del beneficio cardiovascular de las dietas ricas en verduras, frutas, legumbres y cereales integrales, que incluyen pescado, frutos secos y productos lácteos descremados; el modelo más característico es la dieta mediterránea.
Está suficientemente demostrado que la inactividad física representa un factor de riesgo cardiovascular,
en particular para la cardiopatía isquémica, la hipertensión arterial y la obesidad y sus consecuencias.
Tratamiento del síndrome metabólico
Disminuir el riesgo cardiovascular de los pacientes con SM, debemos realizar un tratamiento integral, la mayoría de las veces con apoyo farmacológico.
Sobrepeso y obesidad: los pacientes con sobrepeso/obesidad y SM destaca la prescripción de una dieta hipocalórica, las modificaciones de la conducta, el aumento de la actividad física y el soporte psicosocial. Entre los fármacos para el tratamiento de la obesidad deben mencionarse dos clases de agentes: los supresores del apetito y los inhibidores de la absorción de nutrientes. En pacientes con obesidad importante puede estar indicada la cirugía bariátrica. El objetivo base de la cirugía bariátrica es disminuir el aporte energético y la formación de grasa corporal y estimular el consumo de la ya formada, bajo dos principios: la restricción o reducción de alimentos ingeridos y modificando su absorción y el procedimiento más usado actualmente es el bypass gástrico.
Sedentarismo: considerado un importante factor patogénico del SM Diferentes estudios han demostrado la relación entre la práctica de ejercicio físico aeróbico y la mejoría de los factores de riesgo cardiovascular, entre ellos los componentes del SM.
Hipertensión arterial: Las medidas no farmacológicas deben preceder y acompañar siempre a las farmacológicas en el tratamiento de la hipertensión arterial. Según diferentes estudios, en el 60-70 % de los casos es necesario utilizar dos o tres fármacos para lograr la presión arterial óptima. Los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) y los antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA-II) han demostrado una respuesta favorable en el control de la resistencia insulínica, Los antagonistas del calcio han demostrado efectividad, tanto en dosis únicas en la hipertensión arterial y la diabetes mellitus tipo 2
Resistencia a la insulina, hiperglicemia, diabetes: Se sugiere
que un descenso de la hemoglobina glicosilada al 7 % o menos disminuye de forma importante los episodios de
enfermedad cardiovascular. La metformina ha
demostrado ser efectiva en reducir la progresión a diabetes mellitus en intolerantes a la glucosa
Dislipedemia aterógenica: El objetivo primario en pacientes con SM y dislipidemia aterógenica es el control de la
LDL-C hasta conseguir valores < 130 mg/dL, o < 100 mg/dL si se asocia a enfermedad cardiovascular
Otras medidas: en los pacientes con SM establecido debe considerarse la prevención del estado protrombótico con ácido acetil salicílico
