Síndrome metabólico y sus complicaciones: el pie diabético
DIABETES MELLITUS
PIE DIABÉTICO
SÍNDROME METABÓLICO
conjunto
de alteraciones caracterizado por cambios
concentraciones del colesterol unido a las lipoproteínas de alta densidad
elevación de las
concentraciones de triglicéridos
aumento de la
presión arterial e hiperglucemia
factores
ambientales
ingesta excesiva de nutrimentos
genéticos
desarrollo excesivo del tejido graso abdominal
contribuye de manera
determinante al síndrome metabólico
tejido adiposo proviene
del mesodermo
metabólicamente activo
posee actividad endocrina, paracrina y autocrina
contiene
adipocitos, además de macrófagos
leucocitos
células endoteliales
fibroblastos
células progenitoras
funciones
principales
almacenamiento del exceso
pasivo de carbono en forma de triglicéridos
secreta adipocinas o
adipocitocinas
leptina
resistina
adiponectina
reguladas por el estado nutricional
de cada individuo
tejido adiposo sano
prevalencia a la sensibilidad a la acción de la insulina
mediada por la adiponectina y la leptina
La leptina
información hambre saciedad que envía al cerebro
constancia en el tamaño del tejido adiposo
tejido adiposo aumenta de tamaño
infiltrado por macrófagos que responden
así a señales quimiotácticas
macrófagos residentes son
capaces de producir citocinas antiinflamatorias
señales proinflamatorias originadas en el
tejido adiposo
reducción de la producción de adiponectina
aumento concomitante de la liberación de resistina
aumento concomitante de la liberación de resistina
disminución en la captación de glucosa plasmática
a disminución
en el gasto de energía
disminuye
la generación de ATP en la mitocondria
desórdenes en el metabolismo energético
celular-tisular.
adipocinas
propiedades procoagulantes y fibrinolíticas
a función afectada
en la secreción de adipocinas
actuación sobre el hipotálamo
liberación de cortisol
aumenta el depósito
de grasa abdominal
obesidad central
estados
prolongados de inflamación
favorece a la aparición de
las manifestaciones del síndrome metabólico
hipertensión arterial
diabetes mellitus
dislipidemias
asintomatico
diagnóstico de síndrome metabólico
intolerancia a la glucosa o resistencia a la insulina
conjunto de enfermedades metabólicas
incremento de
la glucosa plasmática
tipos
tipo 2
tipo 1
células β son destruidas
factores de riesgo
antecedentes
familiares de diabetes
sobrepeso
presión arterial alta
deficiencia absoluta de insulina
la deficiente acción de la insulina
alteraciones que afectan y deterioran la homeostasis
de la glucosa.
tres
fases
Aparición de un estado de resistencia periférica
a la insulina
declinación en
el funcionamiento de las células beta pancreáticas
insulinoresistencia más marcada a nivel de tejidos periféricos
sobreproducción de insulina que no alcanza la homeostasis de la glucosa
síntomas causados directamente
por la hiperglucemia
Poliuria
Polifagia
Polidipsia
en el plasma se encuentran concentraciones altas de glucosa
necesidad de orinar
con más frecuencia
sed
diagnóstico
presencia de los signos clásicos de hiperglucemia
prueba sanguínea anormal de tolerancia
a la glucosa
incremento de glucosa plasmática crónica en un paciente
complicación del paciente con DM
estado hiperglucémico prolongado y la presencia de infección
síndrome
ulceración del pie
infección por exposición de
la herida a agentes externos
hiperglucemia proporciona un medio
proliferación de agentes microbianos
necrosis de tejidos adyacentes
difícil cicatrización
síntesis proteica (por la falta de insulina)
factores de riesgo
Edad
Sexo
Niveles de hiperglucemia constantes
Neuropatía y angiopatía establecidas en el paciente
prevención
control de la glucosa con la reducción de ingesta de
alimentos ricos en glucosa
SARDON CHAVARRIA CRISTHIAN JULIO GRUPO 1