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SINDROME METABOLICO Y ENFERMEDAD DE PARKINSON, ,, image, ESTUDIANTE: DANNY…

- - - - Varios estudios han demostrado que la hipertensión también es un factor de riesgo para desarrollar la PD.
    - - Altos niveles de glucosa inducen muerte celular que
        se sostiene por el estrés oxidativo y nitrosativo, así como la generación de superóxidos mitocondriales
        por su unión a la caspasa-3, enzima reguladora de la vía apoptótica
      - En el envejecimiento, la hiperglucemia también se asocia con la PD, porque induce daño al sistema nervioso central, a consecuencia de la exposición a altos niveles de glucosa por largos periodos.
    - - La obesidad es una enfermedad que va en
        aumento y se ha propuesto que aumenta el riesgo
        de la PD y disminuye la esperanza de vida.
      - un estudio demostró que el alto grosor de pliegues
        cutáneos en la mediana edad se asoció con la PD.
      - otro estudio encontró que la obesidad en la edad media aumenta el riesgo futuro de demencia independientemente de las condiciones comórbidas.
      - a otros factores ambientales, aumentan el riesgo
        de desarrollar enfermedades neurodegenerativas existen evidencias que muestran que un alto índice de masa corporal se asocia con un mayor riesgo de desarrollar parkinsonismo y el efecto es gradual e independiente de otros factores de riesgo
      - En el modelo en rata de PD con 1-methyl-4-phenyl 1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP) una toxina específica de dopamina5,6, mostro que la dieta alta en grasas aumenta el umbral para el desarrollo de la PD, al afectar el transporte de glucosa, disminuir la fosforilación de la HSP27 y la degradación de IκBα del sistema nigroestriatal.
    - - La hiperhomocisteinemia, es un factor de riesgo para la disfunción endotelial, que participa en la fisiopatología de trastornos neurodegenerativos como la enfermedad de Alzheimer y PD2.
      - La homocisteína conduce a la disfunción endotelial
        donde el peróxido de hidrógeno juega un papel fundamental produciendo daño celular, como se ha demostrado en modelos in vitro
      - El aumento del estrés oxidativo celular y los procesos inflamatorios que se producen en respuesta al aumento en la concentración de homocisteína induce toxicidad al disminuir el NAD+
    - - La participación de los procesos inflamatorios
        en la PD fue propuesta inicialmente por McGeer, et al que describieron en 1988 la regulación positiva de HLA-DR por la microglía reactiva en la sustancia nigra de pacientes
        con párkinson. Además, de demostrar que la microglía activa aporta factores proinflamatorios y neurotóxicos
      - La neuroinflamación se induce por la exposición a agentes tóxicos o infecciosos con características proinflamatorias.
    - - han mostrado que extractos de ciertas plantas contienen agentes protectores de las neuronas dopaminérgicas contra el daño oxidativo.
      - Después de la administración de MPP+ in vitro o MPTP in vivo, la adición de extractos de plantas quen resveratrol, quercetina, sesamina fermentados de papaya, polifenoles de canela, estradiol y fitoestrógenos inhiben el estrés oxidativo, que altera el funcionamiento normal de estas neuronas a través de la regulación de la actividad de la caspasa-3, la fragmentación del ADN, de los receptores de estrógeno, citocinas, Akt, p38, MAPK y la vía ERK.
    - - Una actividad física insuficiente ha demostrado que
        aumenta las tasas de morbilidad y mortalidad en las enfermedades crónicas.
      - El ejercicio disminuye la inflamación sistémica mediante el aumento de a liberación de adrenalina, cortisol, hormona del
        crecimiento, prolactina y otros factores que tienen efectos inmunomoduladores, además de disminuir la expresión de receptores tipo Toll de los monocitos, que participan en la inflamación sistémica.
    - - Un estudio epidemiológico revelo que existe una
        asociación entre un alto nivel de ácido úrico en suero y disminución en la prevalencia de PD
      - Existen evidencia que muestra que el ácido úrico, en concentraciones fisiológicas, tiene efectos antioxidantes, y podría atenúa el daño neuronal causado por radicales de oxígeno, que se generan durante un accidente cerebrovascular isquémico agudo60, se sugiere que el mecanismo protector sea a través de la regulación del daño al ADN en el que participan los astrocitos.
    - - Recientes investigaciones básicas y clínicas han
        revelado que el hidrógeno es un importante factor regulador fisiológico, con efectos antioxidantes, antinflamatorios y anti-apoptóticos en las células y órganos
      - Un gran número de estudios en modelos animales y ensayos clínicos, han propuesto que el hidrógeno molecular actúa como antioxidante y previene o mejora enfermedades asociadas con estrés oxidativo.
      - El hidrógeno tiene un gran potencial para mejorar
        enfermedades relacionadas con el estrés oxidativas, ya sea:
        
        por la inhalación de gas H2
        
        la inyección de H2
      - También se ha sugerido que el hidrógeno molecular induce el FGF21 hepático que coadyuva en la mejoría de la obesidad y la diabetes, al estimular el metabolismo de la glucosa y ácidos grasos en ratones.
    - - Ross, et al. han sugerido que el alto consumo
        de café y cafeína reducen la incidencia de desarrollar PD
      - Se sabe que la cafeína es un estimulante del sistema nervioso central e inhibe la neurotransmisión de dopamina al tener un efecto antagónico del receptor de adenosina y movilizar calcio intracelular.
    - - Los individuos que muestran altas concentraciones
        de vitamina D reducen el riesgo de presentar PD.
      - se ha propuesto que la ingesta de vitamina D, tienen un efecto neuroprotector al actuar como antioxidante, inmunomodulador en la regulación de calcio intracelular, favorecer la conducción neuronal y activar mecanismos de desintoxicación.