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SÍNDROME METABÓLICO Y SUS COMPLICACIONES: EL PIE DIABÉTICO. 
SÍNDROME METABÓLICO.
Es un conjunto de alteraciones caracterizado por cambios en las concentraciones del colesterol unido a las lipoproteínas de alta densidad (cHDL), la elevación de las concentraciones de triglicéridos y el aumento de la
presión arterial e hiperglucemia que predisponen a las personas a desarrollar enfermedades cardiovasculares o diabetes.
El desarrollo excesivo del tejido graso abdominal
contribuye de manera determinante al síndrome metabólico. El tejido adiposo es
metabólicamente activo, posee una marcada actividad endocrina, paracrina y autocrina; contiene adipocitos, macrófagos, leucocitos, fibroblastos, células progenitoras y células endoteliales, y una de sus funciones principales es el almacenamiento del exceso pasivo de carbono en forma de ácidos grasos esterificados a glicerol (triglicéridos), que son secretados a la circulación
por la lipasa dependiente de la cascada de proteína quinasa activada por AMP (AMPK).
En un tejido adiposo sano es normal que prevalezca la sensibilidad a la acción de la insulina, mediada por la adiponectina y la leptina; mientras que en un sujeto con obesidad, predomina la resistencia a la acción de la insulina, mediada por la resistina y complicada por la reducción en las concentraciones de adiponectina y la pérdida de la respuesta celular a la acción de la leptina.
La leptina, a través de la información hambre-saciedad que envía al cerebro, mantiene la constancia en el tamaño del tejido adiposo. Y éste responde a éstas otras influencias hormonales, promoviendo el depósito de la energía alimentaria en los periodos postprandiales y la movilización y entrega de la misma durante etapas prolongadas de ayuno.
Las señales proinflamatorias originadas en el
tejido adiposo influyen para promover una reducción de la producción de adiponectina y un aumento concomitante de la liberación de resistina, que da como resultado un aumento de la resistencia periférica a la acción de la insulina.
La disminución en la captación de glucosa plasmática en el músculo conlleva a una disminución en el gasto de energía y se suprime o disminuye a generación de ATP en la mitocondria. Los adipocitos sobreestimulados como consecuencia de la resistencia a la insulina liberan otras citocinas que desencadenan y pueden complicar la respuesta inflamatoria.
El paciente cursa asintomático, pero hay algunos criterios que pueden orientar al médico para hacer un diagnóstico y empezar tratamiento con cambios en el estilo de vida. El síndrome metabólico se ha convertido en una epidemia mundial que puede conducir a patologías cardiovasculares y diabetes, particularmente a la tipo 2, lo que facilitará que ésta se convierta en una
de las principales causas de muerte en el mundo.
DIABETES MELLITUS. Según la OMS y la Federación Internacional de Diabetes indican que existen aproximadamente 171 millones de personas en el mundo que padecen diabetes mellitus (DM); se estima que esta cifra ascenderá a 366 millones para el año 2030.
La DM es un conjunto de enfermedades metabólicas que se caracterizan por el incremento de la glucosa plasmática, lo que resulta de la alteración en la secreción de insulina, su acción disminuida o de ambas. Además, se presenta alteración de los lípidos séricos y lesiones micro y macrovasculares.
En la génesis de la diabetes participan diversos procesos dentro de los que se encuentran: procesos autoinmunes con destrucción parcial o total de las células β pancreáticas que producen una alteración en la síntesis y secreción de la insulina y anomalías que causan resistencia a la insulina.
La alteración en el metabolismo de las biomoléculas: carbohidratos, proteínas y lípidos produce hiperglucemia crónica que se asocia, a largo plazo, al daño y mal funcionamiento de varios órganos, especialmente los ojos, los riñones, los nervios, el corazón y los vasos sanguíneos.
Los factores de riesgo para que se presente la DM tipo 1, aún se encuentran en estudio. Empero, tener un familiar con este tipo de diabetes aumenta el riesgo de desarrollar la enfermedad. Los factores medioambientales y la exposición a ciertas infecciones virales también han sido relacionados con el riesgo de desarrollar diabetes tipo 1.
En el caso de la DM tipo 2, se han asociado varios factores de riesgo, como son: antecedentes familiares de diabetes (predisposición genética), sobrepeso, inactividad física, presión arterial alta, origen étnico y antecedentes de diabetes gestacional.
La fisiopatología de la DM se puede dividir según el tipo de diabetes; en el caso de la DM tipo 1, ésta tiene una mediación inmunitaria en la que las células β son destruidas causando una deficiencia total de insulina.
Desde el punto de vista del mecanismo fisiopatológico, en la DM tipo 2 es posible observar 3 fases bien definidas:
1. Aparición de un estado de resistencia periférica a la insulina, generalmente asociada a valores de normoglucemia.
2. Una segunda fase asociada a una insulinoresistencia más marcada a nivel de tejidos periféricos (músculo, tejido adiposo) donde existe una sobre producción de insulina que no alcanza la homeostasis de la glucosa (hiperglucemia postprandial).
3. Una fase final, asociada a una declinación en el funcionamiento de las células beta pancreáticas.
Estos síntomas son causados directamente por la hiperglucemia:
Polifagia.
Poliuria.
Polidipsia.
El diagnóstico de DM se establece mediante la presencia de los signos clásicos de hiperglucemia y una prueba sanguínea anormal de tolerancia a la glucosa. El valor límite máximo de glucosa en ayunas es de > 126 mg/dL (7.0 mmol/L). Este criterio de diagnóstico está fundamentado en la observación de que este grado de hiperglucemia refleja una anomalía metabólica asociada a lesiones severas, o bien, ≥ 11,1 mmol/L (o 200 mg/dL) 2 horas después de realizar una prueba con 75 g de glucosa vía oral (prueba de tolerancia oral a la glucosa).
Otra prueba diagnóstica es la medida de la hemoglobina glucosilada, ésta mide la fracción de hemoglobina unida a glucosa. Los valores normales se encuentran
entre 5-6% e informan sobre los niveles de glucosa durante 2-3 meses.
Actualmente, se recomienda medir el péptido C, porque da una medida directa de la cantidad de insulina que aún se está produciendo y permite conocer el grado de daño pancreático que existe.
El tratamiento de la DM está enfocado en mantener los niveles de glucosa dentro del rango normal (100-125 mg/dL) y así prevenir las complicaciones causadas por la hiperglucemia.
Las complicaciones causadas por la diabetes son diversas, entre las más
significativas por su notoriedad están la ceguera y el pie diabético.
PIE DIABÉTICO.
Los cambios que se presentan a causa de un incremento de glucosa plasmática crónica, lleva a complicaciones como el pie diabético. Se estima que más del 70% de pacientes con complicaciones por diabetes sufren algún tipo de amputación de las extremidades inferiores.
La Asociación Americana de Diabetes, define al pie diabético como el área anatómica por debajo del maléolo en una persona con DM.
El Consenso Internacional sobre Pie Diabético define al pie diabético como “una infección, ulceración o destrucción de los tejidos profundos, relacionados con alteraciones neurológicas y distintos grados de enfermedad vascular periférica en las extremidades inferiores, que afecta a pacientes con DM que no han sido tratados correctamente”.
La OMS21 define al pie diabético como “la ulceración, infección y/o gangrena del pie asociados a neuropatía diabética y diferentes grados de enfermedad arterial periférica, siendo el resultado de la interacción de diferentes factores metabólicos”.
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La pérdida de la sensibilidad es un factor clave en el desarrollo de esta entidad patológica pues el paciente pierde la percepción de estímulos en el
miembro.
La macroangiopatía es el resultado de trastornos metabólicos que acompañan al paciente con diabetes, donde la característica principal es la elevación de los niveles de triglicéridos, lo que establece ateroesclerosis, que impide que el aporte de oxígeno llegue hacia la extremidad inferior distal.
La microangiopatía consiste en un engrosamiento que se presenta en la membrana basal de los vasos, sin que se presenten cambios en la luz de éstos. El principal mecanismo para que se presente la microangiopatía es la hiperglucemia constante.
Cuando un paciente diabético mantiene niveles de glucosa altos constantes, se inicia el engrosamiento de la membrana basal; esto impide que el aporte de sangre y sus nutrientes, los antibióticos, lleguen correctamente. Cuando las lesiones vasculares se encuentran en riñón puede determinarse la pérdida de proteínas tan grandes como la albumina, las que normalmente no se eliminan.
Las heridas en el pie diabético no surgen de la noche a la mañana. Para que haya una úlcera, primero el paciente debió tener un traumatismo.
La infección en el pie diabético está causada
por los niveles de hiperglucemia, que favorecen un medio rico para el crecimiento de microorganismos y una disminución de mediadores inmunológicos, como los anticuerpos para hacer frente al crecimiento de bacterias. Los microorganismos más comunes son saprófitos.
El paciente con pie diabético con hiperglucemia tendrá una difícil cicatrización. Los niveles bajos de insulina en los diferentes tejidos disminuyen la síntesis de proteínas; por lo tanto, no se puede regenerar el tejido. Ésta es la razón por la que las heridas tardan en cicatrizar.
La morbilidad de esta patología se debe principalmente al descontrol de los niveles de glucemia y es causa de amputación no ocasionada por un traumatismo. También se sabe que la amputación de un matismo. También se sabe que la amputación de un
pie diabético, aumenta la mortalidad y disminuye la calidad de vida.
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Es importante destacar que el mejor tratamiento del pie diabético es el cambio de hábitos, el primer punto a considerar es el cambio en la dieta: erradicar por completo el consumo de azúcar.
En segundo lugar, el paciente debe llevar un buen control de la diabetes, tomar sus medicamentos en los horarios establecidos, o la administración de insulina correctamente.
El punto primordial en la prevención es el control de la glucosa con la reducción de ingesta de alimentos ricos en glucosa, y el tratamiento farmacológico de acuerdo con las características de la DM.
El monitoreo constante de la glucemia y de la hemoglobina glucosilada ayudan al diabético y al médico tratante a estar informados acerca de su enfermedad y prevenir, en la medida posible, padecimientos crónicos como la neuropatía y la angiopatía.
El paciente diabético debe tener en cuenta es el de evitar cualquier traumatismo.
El cuidado que tendrán los pacientes, también deberá ser en cuanto a los cuidados estéticos de la piel de los pies (quitar callosidades) y mantener las uñas bien cortadas y limpias. Es recomendable que el calzado sea cómodo, que le ofrezca confort y un buen movimiento del pie, que evite zapatos duros, rugosos e incómodos que le imposibiliten la deambulación.