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COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID) - Coggle Diagram
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID)
FISIOPATOLOGÍA
Activación de la hemostasia
Formación de coágulos
Microangiopatía trombótica
Isquemia
Depleción de factores de coagulación y plaquetas
Hemorragias
CID en la sepsis
Formación de trombina en sepsis
Supresión de la vía fibrinolítica
Por aumento de PAI-1 y TAFI
Disminución de producción de anticoagulantes fisiológicos
Como trombomodulina, proteínas C y S y más moléculas de adhesión
Activación de la vía extrínseca
A través del aumento de FT monocitos/macrófagos
Formación de trombina en destrucción celular
Trampas extracelulares de neutrófilos NETs)
ADN desnaturalizado de células dañadas (tiene
histonas
)
Promueven la
apoptosis
de células endoteliales
Plaquetas reconocen complejos de ADN e histonas, se activan y se promueve la agregación plaquetaria
CID en politraumatizados
3 causantes principales
Coagulopatía dilucional
Sangrado masivo
Pérdida de factores procoagulantes y anticoagulantes
Desequilibrio
Formación de trombos
Fibrinólisis descontrolada
Tríada letal
Hipotermia
Coagulopatía
Acidosis
Politransfusiones
Acidosis
CID en obstetricia
Asociada a complicaciones obsétricas
Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPNNI)
Hipoxia generaría microtrombos llevando a CID
Muerte fetal intrauterina
Infección obstétrica grave
Pielonefritis
Septicemia
Evoluciona a
CID
Pre-eclampsia
Sd. de HELLP
Hemólisis, elevación de enzimas hepáticas,
trombocitopenia
Formación de microangiopatías trombóticas
Accidente obstétrico
Generación de sustancias placentarias (
Tromboplastina
)
Activación del sistema de coagulación
, vía extrínseca
Formación de microcoágulos
CAUSAS
Infecciones y sepsis
Principal causa a nivel mundial
Daño orgánico
Liberación del FT activa la cascada de coagulación
Eventos obstétricos
El feto como fuente importante de FT
Trauma
Alteraciones vasculares
Inmunes y tóxicos
Neoplasias
Enfermedad hepática
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Trombosis
Oclusión de vasos
Embolia, Isquemia
Manifestaciones como petequisa y equimosis
Patrón de sangrado mixto
Signo de trastorno de hemostasia 1º y 2º
Complicaciones hemodinámicas
Hemorragias del tubo digestivo, pulmonar, SNC
Shock hipovolémico
¿QUÉ ES?
Es una afección clínica adquirida de la coagulación
En respuesta a una injuria celular y sistémica sostenida secundaria a una enfermedad de base
Caracterizada por una intensa activación de la hemostasia
Debido a pérdida de mecanismos homeostáticos
Se forman microcoágulos pudiendo afectar varios órganos
Coagulación masiva
Se produce un consumo de factores de coagulación
Presentación de hemorragias
LABORATORIO
Pruebas utilizadas en el diagnóstico de CID
Dímero D (DD)
Producto de
degradación de fibrina
Acompañado con
aumento de FDPs
tiene
alta especificidad y sensibilidad
para diagnóstico de
CID
También se eleva en
trombosis venosa profunda y arterial
Productos de degradación de fibrinógeno (FDPs)
Marcadores de
fibrinólisis
Tromboelastograma
Mide la
formación del coágulo
desde su inicio hasta la fibrinólisis
Alteraciones de laboratorio en CID
Disminución de fibrinógeno
Trombocitopenia
TP y TTPA alterados
Algunos signos de hemólisis
Elevación dímero D