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Anemia - Coggle Diagram
Anemia
Por pérdida de sangre
Menos recuento de eritrocitos por
Pérdida Hierro
Cuando hemorragia es externa
Hemodilución por movimiento de liquido a compartimento vascular
La mayoria
Hemorragia gastroinestinal
Alteraciones menstruales
Hay choque, colapso circulatorio y anemia
Si hemorragia se controla y hay reservas de hierro
Se regresa a la normalidad en 3-4 semanas
Asintomático hasta que hemoglobina es menor a 8g/dl
Por producción insuficiente de eritrocitos
Anemia megaloblástica
Insuficiencia Vitamina B12
Patogenia
Vitamina B12 es necesaria para síntesis de ADN y maduración de eritrocitos
Manifestaciones
Ictericia
Desmielinización de cordones de médula espinal
Pérdida sentido vibratorio y de posición
Ataxia espástica
Parestesias de pies y dedos
Confusión y demencia
Anemia leve o grave
Etiología
Vegetarianos
Síndrome mala absorción
Pernisiosa
Destrucción inmune de factor intrínseco
No se absorbe B12
Diagnóstico
B12 baja
Anticuerpos contra factor intrínseco
Tratamiento
Vitamina B12 inyecciones IM
Insuficiencia ácido fólico
Necesario para síntesis ADN y maduración de eritrocitos
Carencia causa anemia en pocos meses
Por
Desnutrición
Falta de ácido fólico en dieta
Alcoholismo
alcohol suprime su acción
Eritrocitos agrandados (VCM alto)
Anemia Aplásica
Patogenia
Suprime la acción de las células madre pluripotenciales
Hay pancitopenia
Neutropenia
Trombocitopenia
Anemia
Diagnóstico
Hemograma
Etiología
Fármacos y toxinas
Complicación de
Hepatitis
SIDA
Exposición a radiación
Quimioterapia
Tratamiento
Suspención de factor predisponennte
Reemplazo de células madre hematopoyeticas
Manifestaciones
Trombocitopenia
Petequias
Hematomas
Hemorragias
Encías
Tubo digestivo
Nasales
Vagina
Neutropenia
Susceptibilidad a infecciones
Anemia
Debilidad
Palidez
Por insuficiencia de Hierro
Manifestaciones
Angina
Taquicardia
Disnea
Antojo por
Arcilla
Hielo
Palpitaciones
Coiloniquia
Disfagia
Lengua lisa
Diagnostico
CHCM baja
VCM reducido
Patogenia
Sin hierro no se puede sintetizar grupo hemo de hemoglobina
Tratamiento
Controlar hemorragia
Ingerir sulfato de Hierro
Etiología
No ingerir en dieta
Anomalías mesntruales
Hemorragia gastrointestinal
Hemolítica
Adquiridas
Venenos
Paludismo
Toxinas
Vlavulas cardiacas protésicas
Fármacos
vasculitis
quemaduras graves
Autoanticuerpos
IgG
No producen alteraciones morfológicas o metabólica en eritrocito
Hay destrucción fagocítica en el bazo
Reaccionan al calor
Fatiga y esplenomegalia
IgM
Hemolisis en partes corporales distales
Obstrucción vascular por eritrocitos
Palidez
Cianosis
Fenómeno de Raynaud
Reaccionan al frío
Hereditarias
Células Falciformes
Maniifestaciones
Hiperbilirrubinemia
Crisis vasooclusivas
Hipoxia
Infarto
Corazón
Riñones
Bazo
Retina
Higado
Hemolisis
Hipoxia
Síndrome torácico agudo
Infecciones
H. Influenzae
Klebsiella
S. Neumoniae
Diagnóstico
Solubilidad hemoglobina
Electroforesis hemoglobina
Signos
Mutación cadena β de hemoglobina
HbS se vuelve falciforme cuando esta desoxigenada
Pero puede quedr asi permamnentemente
Hemolisis
Oclusión de vasos sanguíneos
Tratamiento
No cura
Evitar
Frío
Acidosis
Ejecicio intenso
Deshidratación
Vacuna
Hepatitis B
H. Influenzae
Talasemias
β Talasemias
Mutación gen β-globina
Defecto en síntesis de cadena β
Forma cuerpos de Heinz
afectan sintesis ADN de precursores de eritrocitos
Se destruyen en médula ósea
Manifestaciones
Hiperplasia médula ósea
Sitios de hematopoyesis extramedulares
Anemia
Hematopoyesis ineficaz
Hemolisis
Formación ósea en hueso maxilar
Cara de ardilla
Sobrecagra de Hierro
daño orgánico
Eritrocitosis hereditaria
Autosómica dominante
Anomalias en espectrina. anquirina y proteínas de membrana
Célula pierder citoesqueleto
Se hace esferica y no puede atravesar bazo
Célula muere
Signos
Anemia hemolitica
Ictericia
Esplenomegalia
Cálculos de bilirrubina
Defectos enzimáticos heredados
mutación gen en cromosoma x
deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa
Eritrocitos mas vulnerables para oxidarse
Forma cuerpos de Heinz
Hemolisis