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ANEMIA - Coggle Diagram

- - - - ESFEROCITOSIS HEREDITARIA
        
        Rasgo autosómico dominante. Alteración frecuente de la membrana eritrocítica
        Causada por anomalías en la espectrina, anquirina, proteína 4.2
        Célula pierde bicapa lipídica del citoesqueleto eritrocítico
        Eritrocito adquiere forma esférica y no puede atravesar el bazo con facilidad
        
        SIGNOS CLÍNICOS
        Anemia hemolítica leve, ictericia, esplenomegalia y cálculos de bilirrubina
        Crisis aplásica potencialmente mortal por caída rápida del hematócrito y Hb
      - ANEMIA DE CÉLULAS FALCIFORMES
        
        Una Hb anómala causa anemia hemolítica crónica, dolor e insuficiencia orgánica
        Gen HbS se transmite por herencia recesiva
        
        ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
        
        Estructura anómala de HbS es resultado de mutación puntual en cadena B de Hb
        En un homocigoto la HbS se vuelve falciforme cuando se desoxigena o a presión baja de oxígeno
        Hb desoxigenada se agrega y polimeriza en el citoplasma formando un gel semisólido que cambia la forma y capacidad de la célula para deformarse
        Célula falciforme puede volver a su forma natural con oxigenación en los pulmones
        
        CONSECUENCIA DE DREPANOCITOSIS
        Anemia hemolítica crónica y oclusión de vasos sanguíneos
        Factores relacionados con drepanocitosis y oclusión vascular incluyen frío, estrés, esfuerzo físico, infección, enfermedad que causa hipoxia, deshidratación o acidosis
        La deshidratación incrementa concentración de Hb y contribuye la polimerización y drepanocitosis resultante
        La acidosis reduce la afinidad de la Hb por el oxígeno= Hb desoxigenada y drepanocitosis creciente
        
        MANIFESTACIONES CLÍNICAS
        Anemia hemolítica grave, hiperbilirrubinemia crónica y crisis vasooclusivas
        Ictericia y cálculos de pigmento en la vesícula biliar
        Dolor agudo, hipoxia, daño crónico al hígado, bazo, corazón, riñones, retina
        Síndrome torácico agudo= dolor súbito en el tórax
        
        DIAGNÓSTICO Y DETECCIÓN
        Hallazgos clínicos, resultados de solubilidad de Hb con electroforesis con muestras recogidas de sangre del cordón umbilical o punción del talón
        
        TRATAMIENTO
        Prevención de episodios drepanocíticos
        Evitar infecciones, exposición al frío, ejercicio físico intenso, acidosis y deshidratación
        En niños completar las vacunas contra H. influenzae y HB
        Hidroxiurea previene complicaciones
        Trasplante de médula ósea
    - - Afección hereditaria en sintesis de Hb
        Las B-talasemias son causadas por síntesis insuficiente de la cadena B y las A-talasemias de la cadena A
        Se hereda como un rasgo mendeliano
        B-talasemias más frecuentes en poblaciones mediterráneas del sur de Italia y Grecia
        A-talasemias más habituales en asiáticos
        Ambas son frecuentes en africanos y americanos
        FACTORES QUE CONTRIBUYEN
        Hb intracelular baja
        Acumulación de la cadena de globina no afecada
      - B-talasemias
        
        Mutaciones que causan defecto en la síntesis de la cadena B
        Formación de cuerpos de Heinz que afectan la síntesis de ADN y lesionan la membrana eritrocítica
        Precursores eritrocíticos se destruyen en la MO. Otros mueren en el bazo
        TALASEMIA MENOR
        Síntesis normal de Hb para prevenir anemia grave
        TALASEMIA MAYOR
        Anemia grave dependiente de transfusión sanguínea manifestada a los 6-9 meses de edad.
        B-TALASEMIA GRAVE
        Mayor secreción de eritropoyetina e hiperplasia en la MO y sitios de hematopoyesis extramedulares.
        Masa de médula eritropoyética invade corteza ósea, afecta la MO y otras anomalías en los huesos.
        La esplenomegalia y hepatomegalia es consecuencia de la hematopoyesis extramedular y el incremento en la destrucción de eritrocitos
        Sobrecarga de hierro es una complicación mayor
      - A-talasemias
        
        Eliminación de un gen que ocasiona la síntesis defectuosa de la cadena A
        Forma clínica mas importante y frecuente en asiáticos
        La forma más grave de la A-talasemia se observa en lactantes que quienes se eliminaron los cuatro genes de la A-globina (síndrome de hidropesía fetal)
  - - - ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
        HIERRO: Se utiliza para producción de eritrocitos. El equilibrio de hierro se mantiene con la absorción de 1.2 mg diarios
        Insuficiencia de hierro= pérdida crónica de sangre.
        La sangre puede perderse por hemorragia gastrointestinal secundaria a úlcera péptica, lesiones vasculares, pólipos intestinales, hemorroides o cáncer.
        Mujeres pierden hierro en mestruación
        En mujer embarazada y durante la lactancia aumentan las demandas de hierro
      - MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Se relacionan con insuficiencia de oxígeno y falta de Hb
        Fatiga, palpitaciones, disnea, angina y taquicardia. Ansiedad por arcilla o hielo, lengua lisa, irritación en la comisura de los labios, coiloniquia
      - DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
        Hb, hematócrito reservas de hierro y ferritina séricos bajos
        Poiquilocitosis
        CHCM, VCM reducido
        Evitar leche de vaca, ofrecer suplementos de hierro, fórmulas y cereales fortificados
        Dieta rica en hierro, vitaminas fortificadas en hieero.
        Sulfato de hierro TTO de restitución oral habitual, rebastece reservas de hierro
    - - ANEMIA POR INSUFICIENCIA DE VITAMINA B12
        
        ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
        La insuficiencia de vitamina B12 se desarrolla con lentitud por las grandes reservas.
        Complejo vitamina B12-factor intrínseco protegenla vitamina de la digestión por enzimas intestinales
        Complejo viaja al íleon donde se une a receptores de la membrana
        Complejo se separa y es transportado hacia la circulación
        Se une con proteína portadora que transpora vitamina B12 a sus sitios de reserva y tisulares
        Defectos en esta vía puede ocasionar insuficiencia.
        ANEMIA PERNICiOSA; causada por gastritis atófica y defectos de producción del factor I.
        Resultado de una destrucción mediada inmunológicamente de la mucosa gástrica.
        OTRAS CAUSAS: Gastrectomía, resección ileal, inflamación o neoplasias en íleon terminal y síndromes de malabsorción
        
        MANIFESTACIONES CLÍNICAS
        Anemia de moderada a grave e ictericia leve
        VCM elevado y CHCM normal
        Cambios neurológicos: Parestesias simétricas de los pies y dedos, pérdida del sentido vibratorio, ataxia espástica.
        Algunos casos presenta confusión y demencia
        
        DX Y TTO
        Concentraciones séricas de B12 bajas
        PERNICiOSA: detección de anticuerpos de células parietales y factor I.
        TTO: Inyecciones IM, aerosoles o dosis orales altas de vitamina B12
      - ANEMIA POR INSUFICIENCIA DE ÁCIDO FÓLICO
        
        Se encuentra en cereales, vegetales, frutos y carnes
        Causa más frecuente es la desnutrición o falta de AF en la dieta en adultos mayores
        No tiene manifestaciones neurológicas
        Malabsorción de AF puede ser causa de enfermedad celíaca
        Malos hábitos en dieta, anorexia y naúseas son causas de carencia de AF en la gestación
    - - ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
        Exposición a dosis altas de radiación, sustancias químicas y toxinas que suprimen la hematopoyesis de modo directo o por mecanismo inmunitarios
        Puede desarrollarse en el curso de muchas infecciones (complicación de hepatitis vírica, mononucleosis, sida)
      - MANIFESTACIONES CLÍNICAS
        Síntomas al inicio: debilidad, fatiga, palidez
        Petequias y equimosis se desarrollan con frecuencia en la piel y puede haber hemorragia nasal, de encías, vagina o tubo digestivo por descenso de concentraciones plaquetarias.
      - DX Y TTO
        Hemograma: Pancitopenia (disminución de eritrocitos, leucocitos y plaquetas)
        Anamnesis e interrogatorio
        TTO: Suspensión de fármacos o químicos que precipitaron el padecimiento
        Reemplazo de células madre hematopoyéticas o tto inmunosupresor