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Hemograma, VSG y Anemias - Coggle Diagram

- - - - Hemoglobina
      - Hematocrito
      - Volumen corpuscular medio (VCM)
        
        VCM bajo = células pequeñas
      - Concentración de hemoglobina corpuscular media
      - Hemoglobina corpuscular media (HCM)
- - - - Hay anemia si se agotan las reservas de hierro
      - Hemorragia gastrointestinal
      - Menstruación
- - - - Defectos en membrana eritrocítica o defectos enzimáticos
    - - Factores externos como fármacos, bacterias, traumatismos, etc.
  - - - Rasgo autosómico dominante
      - Causa mas frecuente
      - Anomalías en espectrina, anquirina, proteína 4.2 o de banda 3
      - Eritrocitos pierden gradualmente su membrana y mueren
      - Signos
        
        Anemia hemolítica leve, ictericia, esplenomegalia y cálculos de bilirrubina
      - Tratamiento
        
        Esplenectomía
    - - Herencia recesiva
      - Causada por hemoglobina anómala (HbS), causa dolor e insuficiencia orgánica
    - - A talasemia
        
        Síntesis defectuosa de cadena A por eliminación de un gen.
        
        Portadores silenciosos= eliminación de uno de 4 genes.
        
        Síndrome de hidropesía fetal, muerte en útero o al nacimiento
      - B talasemia
        
        Cadenas A excedentes se desnaturalizan= cuerpos de heinz
        
        Cuerpos de heinz afectan ADN y membrana eritrocítica
        
        Talasemia mayor= homocigotos para el rasgo
        
        Dependen de transfusiones
        
        Puede originarse sobrecarga de hierro, induce daño orgánico
        
        Huesos largos, vulnerables a fracturas
    - - Mutación puntual en cadena B de hemoglobina
        
        Sustitución valina por ácido glutámico
      - HbS se vuelve falciforme por desoxigenación
        
        Vuelve a su forma normal con oxigenación
        
        Después de episodios repetidos se mantiene falciforme
      - Drepanocitosis
        
        Anemia hemolítica crónica
        
        Oclusión de vasos
        
        Se incrementa en presencia de acidosis por reducción de afinidad de hemoglobina + oxígeno
    - - Anemia hemolítica grave
      - Hiperbilirrubinemia crónica
      - Crisis vaso oclusivas
        
        Infartos
        
        Síndrome torácico por oclusión de vasos pulmonares
        
        Hipoxia repentina
      - Lesión esplénica
        
        Asplenia
        
        Predisposición a infecciones
      - Diagnóstico y tratamiento
        
        Por hallazgos clínicos y electroforesis de hemoglobina
        
        Prevención y control de síntomas.
        
        Evitar infecciones, el frío, acidosis, ejercicio intenso y deshidratación
        
        Completar el esquema de vacunación por riesgo de septicemia.
        
        Hidroxiurea previene complicaciones
        
        Trasplante de médula ósea para aliviar síntomas
  - - - Fármacos, toxinas, venenos, infecciones (paludismo)
    - - Válvulas protésicas, vasculitis, quemaduras etc.
    - - Como respuesta a fármacos o enfermedades.
        
        Anticuerpos que reaccionan con el calor (IgG)
        
        No alteran morfología ni metabolismo del eritrocito
        
        Producen cambios destructivos en la membrana
        
        Puede haber fatiga, ictericia y esplenomegalia
        
        Anticuerpos que reaccionan con el frío (IgM)
        
        Activan el complemento
    - - Detecta anticuerpos o complemento en superficie eritrocítica
- - - - Su desarrollo impone demandas adicionales
    - - Fatiga, palpitaciones, disnea, angina, taquicardia
      - Transporte insuficiente de oxígeno y falta de hemoglobina
    - - Hemoglobina, hematocrito, hierro y ferritina bajos
      - Tratamiento
        
        Evitar leche de vaca
        
        Suplementos de hierro, fórmulas y cereales
        
        Incrementar ingesta de hierro
  - - - Su déficit produce desmielinización y complicaciones neurológicas
      - Se observa en vegetarianos estrictos por falta de consumo de lácteos y pescado.
      - Se desarrolla lentamente
      - B12 se libera de la proteína animal
        
        Se une al factor intrínseco
        
        Llega hacia la circulación
        
        Transcobalamina II la lleva hacia sitios de reserva
      - Anemia perniciosa
        
        Se debe a gastritis atrófica o defectos en producción de factor intrínseco
        
        La destrucción puede estar mediada por anticuerpos
      - Manifestaciones
        
        Anemia moderada a grave e ictericia leve
        
        VCM es elevado
        
        Desmielinización de cordones laterales y anteriores de la médula
        
        Parestesia simétrica, pérdida de sentido vibratorio y ataxia espástica.
        
        Diagnóstico y tratamieto
        
        Concentraciones séricas de B12 bajas.
        
        Anticuerpos de células parietales y factor intrínseco
        
        Tratar con dosis altas de B12
    - - Cambios megaloblásticos en eritrocitos iguales a deficiencia de B12
      - Síntomas similares
      - Causas
        
        Desnutrición, malos hábitos en dieta, anorexia
        
        Consumo de alcohol crónico
        
        Alteraciones intestinales, enfermedad celíaca
      - Recomendado ingerir 0,4 mg en mujeres sexualmente activas, previene anomalías del tubo neural
  - - - Exposición a radiación, químicos o toxinas
      - Autoinmunidad
    - - Debilidad, fatiga, palidez, petequias, equimosis
      - Hemorragia nasal, de encías, vagina o tubo digestivo por falta de plaquetas.
    - - El hemograma presenta pancitopenia
      - Anamnesis
      - Tratamiento
        
        Suspensión del factor precipitante
        
        Reemplazo de células madres hematopoyéticas
  - - - Riñón dañado secreta insuficiente eritropoyetina
      - La hemodialisis puede ocacionar perdida de sangre y hemolisis
      - La anemia pude ser ocasionada por citocinas inflamatorias.