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Módulo 104 - Tutorial 5 - Coggle Diagram

- - - - (1) filtração glomerular;
      - (2) reabsorção de substâncias dos túbulos renais para o
        sangue;
      - (3) secreção de substâncias do sangue para os túbulos renais.
      - Matematicamente isso é expresso da seguinte forma:
        
        Taxa de Excreção Urinária = Taxa de Filtração - Taxa de Reabsorção + Taxa de Secreção
    - - A maior parte das substâncias no plasma, exceto as proteínas, é livremente filtrada, de modo que a concentração dessas substâncias no filtrado glomerular da cápsula de Bowman é a mesma do plasma.
        
        Conforme o líquido filtrado sai da cápsula de Bowman e flui pelos túbulos, é modificado pela reabsorção de água e solutos específicos, de volta para os capilares peritubulares ou pela secreção de outras substâncias dos capilares peritubulares para os túbulos.
    - - A substância, mostrada no painel A, é livremente filtrada pelos capilares glomerulares, mas não é reabsorvida e nem tampouco secretada.
        
        Portanto, a intensidade da excreção é igual à intensidade com que foi filtrada.
        
        Certas substâncias indesejáveis no corpo, tais como a creatinina, são depuradas pelos rins dessa maneira, permitindo a excreção de praticamente todo o filtrado.
      - No painel B, a substância é livremente filtrada, mas também é parcialmente reabsorvida pelos túbulos de volta para a corrente sanguínea
        
        Portanto, a intensidade da excreção urinária é menor que a da filtração pelos capilares glomerulares.
        
        Nesse caso, a intensidade da excreção é calculada como a intensidade da filtração menos a da reabsorção. Esse padrão é típico para muitos eletrólitos corporais, como os íons sódio e cloreto.
      - No painel C, a substância é livremente filtrada pelos capilares glomerulares, mas não é excretada na urina porque toda a substância filtrada é reabsorvida pelos túbulos de volta para a corrente sanguínea.
        
        Esse padrão ocorre para algumas substâncias nutricionais que estão presentes no sangue, como aminoácidos e glicose.
        
        Esse tipo de depuração permite a conservação dessas substâncias nos líquidos corporais
      - A substância no painel D é livremente filtrada pelos capilares glomerulares, não sendo reabsorvida, mas quantidades adicionais dessa substância são secretadas do sangue capilar peritubular para os túbulos renais.
        
        Esse padrão frequentemente ocorre com os ácidos e as bases orgânicos e permite que essas substâncias sejam rapidamente retiradas do sangue, para serem excretadas, em grande quantidade, na urina.
        
        A intensidade da excreção, nessecaso, é calculada como a intensidade da filtração mais a de secreção tubular.
        
        Para cada substância plasmática, ocorre combinação de filtração, reabsorção e secreção. A intensidade com que cada substância é excretada na urina depende das intensidades relativas desses três processos renais básicos.
    - - Em geral, a reabsorção tubular é quantitativamente mais importante do que a secreção na formação da urina, mas a secreção tem papel importante na determinação das quantidades de potássio, íons hidrogênio e outras poucas substâncias que são excretadas na urina.
        
        A maioria das substâncias que devem ser retiradas do sangue, principalmente os produtos finais do metabolismo, como ureia, creatinina, ácido úrico e uratos, é pouco reabsorvida e, assim, excretada em grande quantidade na urina.
        
        Certos fármacos e substâncias estranhas são também pouco reabsorvidos, mas, além disso, são secretados do sangue para os túbulos, de modo que suas intensidades de excreção são altas.
        
        De modo oposto, eletrólitos como os íons sódio, cloreto e bicarbonato, são reabsorvidos e, assim, pequena quantidade aparece na urina.
        
        Certas substâncias nutricionais, como os aminoácidos e a glicose, são completamente reabsorvidas dos túbulos para o sangue e não aparecem na urina, mesmo que grande quantidade seja filtrada pelos capilares glomerulares.
        
        Cada um dos processos — filtração glomerular, reabsorção tubular e secreção tubular — é regulado de acordo com as necessidades corporais.
        
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      - Para a maioria das substâncias, as intensidades de filtração e de reabsorção são extremamente altas em relação às de excreção.
        
        Portanto, mesmo ligeiras alterações na filtração glomerular ou na reabsorção tubular podem levar aalterações relativamente grandes da excreção renal.
        
        Por exemplo, aumento da filtração glomerular (FG) de apenas 10% (de 180 para 198 L/dia) poderia elevar o volume urinário por 13 vezes (de 1,5 para 19,5 L/dia) se a reabsorção tubular permanecesse constante.
        
        Na realidade, alterações da filtração glomerular e da reabsorção tubular geralmente agem de forma coordenada para produzir as alterações necessárias da excreção renal.
      - Por que Grandes Quantidades de Solutos São Filtradas e Depois Reabsorvidas pelos Rins?
        
        Pode-se questionar a eficiência da filtração de grande quantidade de água e de solutos e depois da reabsorção da maior parte dessas substâncias.
        
        Vantagem da alta FG é que ela permite que os rins rapidamente removam os produtos indesejáveis do corpo, que dependem principalmente da filtração glomerular para sua excreção.
        
        A maioria dos produtos indesejáveis é pouco reabsorvida pelos túbulos e, assim, depende da elevada FG para sua remoção efetiva do corpo.
        
        Segunda vantagem da alta FG é que permite que todos os líquidos corporais sejam filtrados e processados pelo rim, muitas vezes, a cada dia.
        
        Como todo o volume plasmático é de apenas 3 litros, enquanto a FG é de cerca de 180 L/dia, todo o plasma pode ser filtrado e processado por cerca de 60 vezes a cada dia. Essa alta FG permite aos rins o controle rápido e preciso do volume e da composição dos líquidos corporais.
  - - - A maior parte desse filtrado é reabsorvida, deixando apenas cerca de 1 L de líquido para excreção diária, embora a taxa de excreção renal de líquidos possa ser muito variável, dependendo da ingestão.
        
        A elevada taxa de filtração glomerular depende da alta taxa de fluxo sanguíneo renal, bem como de propriedades especiais das membranas nos capilares glomerulares.
        
        Neste Capítulo são abordadas as forças físicas que determinam o filtrado glomerular (FG), bem como os mecanismos fisiológicos que regulam o FG e o fluxo sanguíneo real.
  - - - (1) o endotélio capilar;
      - (2) a membrana basal;
      - (3) a camada de células epiteliais (podócitos), sobre a superfície externa da membrana basal capilar.
      - Juntas, essas camadas compõem uma barreira à filtração que, apesar das três camadas, filtra diversas centenas de vezes mais água e solutos do que a membrana capilar normal.
        
        Mesmo com essa alta intensidade da filtração, a membrana capilar glomerular normalmente não filtra proteínas plasmáticas.
    - - O endotélio capilar é perfurado por milhares de pequenos orifícios chamados fenestrações, semelhantes aos capilares fenestrados encontrados no fígado, embora menores que as fenestrações do fígado.
        
        Embora as fenestrações sejam relativamente grandes, as proteínas das células endoteliais são ricamente dotadas de cargas fixas negativas que impedem a passagem das proteínas plasmáticas.
    - - A membrana basal evita de modo eficiente a filtração das proteínas plasmáticas, em parte devido às fortes cargas elétricas negativas associadas aos proteoglicanos.
    - - Essas células não são contínuas, mas têm longos processos semelhantes a pés (podócitos) que revestem a superfície externa dos capilares
        
        Os podócitos são separados por lacunas, chamadas fendas de filtração, pelas quais o filtrado glomerular se desloca.
        
        As células epiteliais, que também contêm cargas negativas, criam restrições adicionais para a filtração das proteínas plasmáticas.
        
        As células epiteliais, que também contêm cargas negativas, criam restrições adicionais para a filtração das proteínas plasmáticas.
  - - - Expressa matematicamente, a FG é igual ao produto de Kf pela pressão líquida de filtração:
    - - Essas forças incluem
        
        (1) a pressão hidrostática, nos capilares glomerulares (pressão hidrostática glomerular, PG) que promove a filtração;
        
        (2) a pressão hidrostática na cápsula de Bowman (PB),por fora dos capilares que se opõe à filtração;
        
        (3) a pressão coloidosmótica das proteínas plasmáticas (pG) que se opõe à filtração;
        
        (4) a pressão coloidosmótica das proteínas na cápsula de Bowman (pB) que promove a filtração. (Sob condições normais, a concentração de proteínas, no filtrado glomerular é tão baixa que a pressão coloidosmótica do líquido, na cápsula de Bowman, é considerada nula.)
    - - Embora os valores normais para os determinantes da FG não tenham sido medidos diretamente em seres humanos, eles foram estimados em animais, como cães e ratos.
        
        Com base nos resultados em animais, as forças normais aproximadas, que favorecem e se opõem à filtração glomerular nos seres humanos, são as seguintes (Figura 27-4):
        
        Forças Favoráveis à Filtração (mmHg)
        
        Pressão hidrostática glomerular 60
        
        Pressão coloidosmótica na cápsula de Bowman 0
        
        Forças que se Opõem à Filtração (mmHg)
        
        Pressão hidrostática na cápsula de Bowman 18
        
        Pressão coloidosmótica nos capilares glomerulares 32
        
        Pressão efetiva de filtração = 60 − 18 − 32 = +10 mmHg
        
        Alguns desses valores podem ser substancialmente alterados em diferentes condições fisiológicas, enquanto outros são alterados principalmente em estados patológicos, como discutido adiante.
    - - O Kf é a medida do produto da condutividade hidráulica e da área de superfície dos capilares glomerulares. O Kf não pode ser medido diretamente, mas é estimado experimentalmente pela divisão da intensidade da filtração glomerular pela pressão efetiva de filtração:
        
        Kf = FG/Pressão efetiva de filtração
      - Como a FG total para ambos os rins é de cerca de 125 mL/min e a pressão efetiva de filtração é de 10 mmHg, o Kf normal é calculado aproximadamente 12,5 mL/min/mmHg de pressão de filtração
        
        Quando o Kf é expresso por 100 gramas de peso renal, seu valor é 4,2 mL/min/mmHg, valor cerca de 400vezes mais alto que o Kf da maioria dos outros sistemas capilares do corpo; o Kf médio, de muitos outros tecidos no corpo, é de apenas cerca de 0,01 mL/min/mmHg por 100 gramas.
        
        Esse alto Kf para os capilares glomerulares contribui, de modo acentuado, para a rápida intensidade de filtração do líquido.
      - Embora o Kf elevado aumente a FG e o Kf diminuído reduza a FG, alterações no Kf, provavelmente não são mecanismos primários para a regulação normal da FG no dia a dia.
        
        Algumas doenças, no entanto, reduzem o Kf pela diminuição do número de capilares glomerulares funcionantes (portanto, reduzindo a área de superfície para filtração) ou pelo aumento da espessura da membrana capilar glomerular e redução da sua condutividade hidráulica.
        
        Por exemplo, hipertensão crônica não controlada e diabetes melito gradualmente reduzem o Kf pelo aumento da espessura da membrana capilar glomerular e, eventualmente, pela lesão grave dos capilares, o que ocasiona perda da função capilar.
    - - Medidas diretas da pressão hidrostática, na cápsula de Bowman, utilizando micropipetas em diferentes pontos no túbulo proximal em animais experimentais sugerem que uma estimativa razoável para pressão, na cápsula de Bowman em adultos, é cerca de 18 mmHg sob condições normais.
        
        Aumentando-se a pressão hidrostática na cápsula de Bowman, reduz-se a FG, enquanto ao se diminuir essa pressão, a FG se eleva.
        
        Em certas condições patológicas, associadas à obstrução do trato urinário, a pressão na cápsula de Bowman pode aumentar, de forma acentuada,causando redução grave da FG.
        
        Por exemplo, precipitação de cálcio ou de ácido úrico pode levar à formação de “cálculos” que se alojam no trato urinário, frequentemente no ureter e, dessa maneira, obstruindo a eliminação da urina e aumentando a pressão na cápsula de Bowman.
        
        Essa situação reduz a FG e, eventualmente, pode ocasionar hidronefrose (distensão e dilatação da pelve renal e dos cálices) e lesar ou até mesmo destruir o rim, a menos que a obstrução seja revertida.
        
        No entanto, alterações na pressão da cápsula de Bowman normalmente não servem como meio primário de regulação da FG.
    - - À medida que o sangue passa da arteríola aferente ao longo dos capilares glomerulares para as arteríolas eferentes, a concentração de proteínas plasmáticas aumenta por cerca de 20%
        
        A razão para esse aumento é que aproximadamente um quinto do líquido nos capilares passa por filtração para o interior da cápsula de Bowman, concentrando as proteínas plasmáticas glomerulares que não são filtradas.
        
        Assumindo-se que a pressão coloidosmótica do plasma, que entra nos capilares glomerulares, seja de 28 mmHg, esse valor geralmente aumenta para cerca de 36 mmHg, quando o sangue alcança a terminação eferente dos capilares.
        
        Portanto, a pressão coloidosmótica média das proteínas plasmáticas nos capilares glomerulares, fica entre 28 e 36 mmHg, ou em torno de 32 mmHg.
      - Assim, dois fatores que influenciam a pressão coloidosmótica nos capilares glomerulares são
        
        (1) a pressão coloidosmótica no plasma arterial;
        
        (2) a fração de plasma filtrada pelos capilares glomerulares (fração de filtração).
        
        (3) Aumentando-se a pressão coloidosmótica do plasma arterial, eleva-se a pressão coloidosmótica nos capilares glomerulares, que, por sua vez, diminui a FG.
      - Aumentando-se a fração de filtração também se concentram as proteínas plasmáticas e se eleva a pressão coloidosmótica glomerular
      - Como a fração de filtração é definida como FG/fluxo plasmático renal, a fração de filtração pode ser aumentada pela elevação da FG ou pela redução do fluxo plasmático renal.
        
        Por exemplo, redução do fluxo plasmático renal, sem nenhuma alteração inicial na FG, tenderia a aumentar a fração de filtração, o que elevaria a pressão coloidosmótica nos capilares glomerulares e reduziria a FG.
        
        Por essa razão, alterações do fluxo sanguíneo renal podem influenciar a FG, independentemente de variações da pressão hidrostática glomerular.
      - Com o aumento do fluxo sanguíneo renal, fração mais baixa de plasma é inicialmente filtrada para fora dos capilares glomerulares, causando elevação mais lenta na pressão coloidosmótica, nos capilares glomerulares e menos efeito inibidor da FG.
        
        Consequentemente, até mesmo, com pressão hidrostática glomerular constante, a maior intensidade do fluxo sanguíneo para o glomérulo tende a aumentar a FG, e menor intensidade do fluxo sanguíneo tende a diminuir a FG.
    - - A pressão hidrostática capilar glomerular foi estimada em cerca de 60 mmHg nas condições normais.
        
        Variações da pressão hidrostática glomerular servem como modo primário para a regulação fisiológica da FG.
        
        Aumentos da pressão hidrostática glomerular elevam a FG, enquanto diminuições da pressão hidrostática glomerular reduzem a FG.
      - A pressão hidrostática glomerular é determinada por três variáveis, cada uma das quais sob controle fisiológico:
        
        (2) resistência arteriolar aferente;
        
        (3) resistência arteriolar eferente.
        
        (1) pressão arterial;
      - O aumento da pressão arterial tende a elevar a pressão hidrostática glomerular e, portanto, aumentar a FG.
        
        No entanto, como será discutido adiante, esse efeito é atenuado por mecanismos autorregulatórios que mantêm a pressão glomerular relativamente constante durante flutuações da pressão arterial.)
      - A resistência aumentada das arteríolas aferentes reduz a pressão hidrostática glomerular e diminui a FG
        
        De modo oposto, a dilatação das arteríolas aferentes eleva tanto a pressão hidrostática glomerular quanto a FG.
        
        De modo oposto, a dilatação das arteríolas aferentes eleva tanto a pressão hidrostática glomerular quanto a FG.
        
        A constrição das arteríolas eferentes aumenta a resistência ao fluxo de saída dos capilares glomerulares.
        
        Esse mecanismo eleva a pressão hidrostática glomerular, e, enquanto o aumento da resistência eferente não reduzir demasiadamente o fluxo sanguíneo renal, a FG se elevará discretamente
        
        No entanto, como a constrição arteriolar eferente também reduz o fluxo sanguíneo renal, a fração de filtração e a pressão coloidosmótica glomerular aumentam, à medida que a resistência arteriolar eferente se eleva.
        
        Portanto, se a constrição das arteríolas eferentes é grave (mais que três vezes o normal), a elevação da pressão coloidosmótica excedeo aumento na pressão hidrostática capilar glomerular, causada pela constrição arteriolar eferente.
        
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        Assim, a constrição arteriolar eferente tem efeito bifásico na FG
        
        Em níveis moderados de constrição ocorre leve aumento da FG, mas com maior constrição há queda da FG.
        
        A causa primária para eventual diminuição da FG é a seguinte:
        
        Conforme a constrição eferente se agrava, e a concentração de proteínas plasmáticas aumenta, ocorre elevação rápido não linear da pressão coloidosmótica causado pelo efeito Donnan;
        
        Quanto maior a concentração proteica, mais rapidamente a pressão coloidosmótica se elevará por causa da interação dos íons ligados às proteínas plasmáticas
        
        Em resumo, a constrição de arteríolas aferentes reduz a FG.
        
        Entretanto, o efeito da constrição arteriolar eferente depende do grau de constrição;
        
        constrição eferente moderada eleva a FG, mas constrição eferente grave (aumento na resistência de mais de três vezes) tende a reduzir a FG.
  - - - Esses mecanismos ainda funcionam independentes das influências sistêmicas em rins perfundidos com sangue removidos do corpo.
        
        Essa relativa constância da FG e do fluxo sanguíneo renal é conhecida como autorregulação.
    - - Nos rins, o fluxo sanguíneo normal é muito maior do que o requerido para essas funções.
        
        A principal função da autorregulação nos rins é manter a FG relativamente constante e permitir o controle preciso da excreção renal de água e solutos.
    - - Por exemplo, diminuição na pressão arterial, para de cerca de 70 a 75 mmHg, ou aumento que chegue a 160 a 180 mmHg comumente alteram a FG por menos de 10%
      - Em geral, o fluxo sanguíneo renal é autorregulado em paralelo com a FG,mas a FG é mais eficientemente autorregulada em certas condições.
    - - Os mecanismos autorregulatórios do rim não são perfeitos, mas evitam grandes alterações que poderiam ocorrer na FG e na excreção renal da água e solutos que de outra forma ocorreriam com variações da pressão sanguínea.
        
        Pode-se entender a importância quantitativa da autorregulação considerando-se as magnitudes relativas da filtração glomerular, reabsorção tubular e excreção renal e as alterações da excreção renal que ocorreriam sem mecanismos autorregulatórios.
      - Na ausência de autorregulação, aumento relativamente pequeno na pressão sanguínea (de 100 a 125 mmHg) poderia causar aumento semelhante de 25% na FG (de aproximadamente 180 a 225 L/dia).
      - Na realidade, as variações da pressão arterial costumam exercer muito menos efeito sobre o volume de urina por dois motivos:
        
        (1) a autorregulação renal evita grandes alterações da FG
        
        (2) existem mecanismos adaptativos adicionais nos túbulos renais que os permitem aumentar a intensidade da reabsorção, quando a FG se eleva, fenômeno conhecido como balanço glomerulotubular
        
        Até mesmo com esses mecanismos especiais de controle, variações da pressão arterial ainda têm efeitos significativos na excreção renal de água e sódio; isto é conhecido como diurese pressórica ou natriurese pressórica
    - - Os rins têm um mecanismo especial de feedback que relaciona as mudanças na concentração de cloreto de sódio na mácula densa com o controle da resistência arteriolar renal e a autorregulação da FG
        
        Esse feedback permite assegurar o fornecimento relativamente constante de cloreto de sódio ao túbulo distal e ajuda a prevenir flutuações espúrias da excreção renal que de outro modo ocorreriam.
        
        Em muitas circunstâncias, esse feedback autorregula o fluxo sanguíneo renal e em paralelo a FG.
        
        Entretanto, já que esse mecanismo é especificamente direcionado para a estabilização do fornecimento de cloreto de sódio ao túbulo distal, ocorrem momentos em que a FG é autorregulada a expensas de mudanças no fluxo sanguíneo renal, como discutido adiante.
      - O mecanismo de feedback tubuloglomerular tem dois componentes que agem em conjunto para controlar a FG:
        
        (1) mecanismo de feedback arteriolar aferente
        
        (2) mecanismo de feedback arteriolar eferente.
        
        Esses mecanismos de feedback dependem da disposição anatômica especial do complexo justaglomerular
        
        O complexo justaglomerular consiste de células da mácula densa na parte inicial do túbulo distal e de células justaglomerulares nas paredes das arteríolas aferentes e eferentes.
        
        A mácula densa é um grupo de células especializadas nos túbulos distais em íntimo contato com as arteríolas aferentes e eferentes.
        
        As células da mácula densa contêm o aparelho de Golgi, organelas secretoras intracelulares, direcionadas para as arteríolas, sugerindo que essas células possam secretar substâncias direcionadas para as arteríolas.
      - A Diminuição da Concentração de Cloreto de Sódio na Mácula Densa Causa Dilatação das Arteríolas Aferentes e Aumento da Liberação de Renina
        
        As células da mácula densa detectam alterações do volume que chega ao túbulo distal por meio de sinais que não são completamente entendidos.
        
        Estudos experimentais sugerem que a FG diminuída torne mais lento o fluxo na alça de Henle, causando reabsorção aumentada da porcentagem de íons sódio e cloreto fornecidos no ramo ascendente, reduzindo por meio disso a concentração de cloreto de sódio nas células da mácula densa.
        
        Essa queda da concentração de cloreto de sódio na mácula densa desencadeia um sinal que tem dois efeitos
        
        (1) reduz a resistência ao fluxo sanguíneo nas arteríolas aferentes, o que eleva a pressão hidrostática glomerular e ajuda a retornar a FG ao normal;
        
        2) aumenta a liberação de renina, pelas células justaglomerulares das arteríolas aferentes e eferentes que são os locais de maior estocagem da renina.
        
        A renina liberada por essas células funciona como enzima que aumenta a formação de angiotensina I, que é convertida em angiotensina II.
        
        Por fim, a angiotensina II contrai as arteríolas eferentes, o que eleva a pressão hidrostática glomerular e auxilia no retorno da FG ao normal.
        
        Esses dois componentes do mecanismo de feedback tubuloglomerular operam em conjunto, por meio da estrutura anatômica especial do aparelho justaglomerular, fornecendo sinais de feedback às arteríolas aferentes e eferentes para a autorregulação eficiente da FG durante as variações da pressão arterial.
        
        Quando ambos os mecanismos estão funcionando em conjunto, a FG se altera apenas por poucos pontos percentuais, até mesmo com grandes flutuações da pressão arterial entre os limites de 75 e 160 mmHg.
    - - Outro mecanismo que contribui para a manutenção do fluxo sanguíneo renal e a FG relativamente constantes é a capacidade dos vasos sanguíneos individuais resistirem ao estiramento, durante o aumento da pressão arterial, fenômeno conhecido como mecanismo miogênico.
        
        Estudos em vasos sanguíneos isolados (especialmente, pequenas arteríolas) de todo o corpo mostraram que respondem à tensão aumentada de parede ou ao estiramento da parede com contração do músculo liso vascular.
        
        O estiramento da parede vascular permite movimento aumentado de íons cálcio do líquido extracelular para as células, causando sua contração pelos mecanismos discutidos no Capítulo 8.
        
        Essa contração evita a distensão excessiva do vaso e, ao mesmo tempo, pela elevação da resistência vascular, ajuda a prevenir o aumento excessivo do fluxo sanguíneo renal e da FG quando ocorre elevação da pressão arterial
      - Embora o mecanismo miogênico provavelmente opere na maioria das arteríolas por todo o corpo, sua importância, no fluxo sanguíneo renal e na autorregulação da FG, tem sido questionada por alguns fisiologistas porque esse mecanismo sensível ao estiramento da parede não tem meios de detectar diretamente alterações do fluxo sanguíneo renal ou da FG per se.
        
        Por outro lado, esse mecanismo pode ser mais importante na proteção do rim da lesão induzida por hipertensão. Em resposta ao aumento súbito da pressão sanguínea, a resposta constritora miogênica, nas arteríolas aferentes, ocorre em segundos e assim atenua a transmissão da pressão arterial aumentada paraos capilares glomerulares.
  - - - Uma razão importante da alta osmolaridade medular é o transporte ativo de sódio e o cotransporte de potássio, cloreto e outros íons do ramo ascendente espesso da alça de Henle para o interstício.
        
        O resultado é o transporte transepitelial de NaCl que pode gerar gradiente osmótico de aproximadamente 200 miliosmóis por litro entre o lúmen tubular e o líquido intersticial.
        
        Como o ramo ascendente espesso é quase impermeável à água, os solutos transportados não são acompanhados pelo fluxo osmótico de água para o interstício.
        
        Portanto, o transporte ativo de sódio e outros íons para fora do ramo ascendente espesso adiciona solutos em excesso da água para o interstício medular renal.
        
        Ocorre certa reabsorção de cloreto de sódio pelo ramo ascendente delgado da alça de Henle, que é também impermeável à água, o que também aumenta a concentração de solutos do interstício medular renal.
        
        O ramo descendente da alça de Henle em contraste ao ramo ascendente é bastante permeável à água, e a osmolaridade do líquido tubular torna-se rapidamente igual à osmolaridade da medula renal.
        
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    - - Considerando essas características da alça de Henle, discutiremos agora o modo pelo qual a medula renal se torna hiperosmótica.
        
        Primeiro, é assumido que a alça de Henle seja cheia por líquido com concentração de 300 mOsm/L, a mesma da que deixa o túbulo proximal
        
        Em seguida, a bomba de íons ativa do ramo ascendente espesso, na alça de Henle, reduz a concentração tubular e eleva a concentração do interstício; essa bomba estabelece gradiente de concentração de 200 mOsm/L entre o líquido tubular e o líquido intersticial (etapa 2).
        
        O limite desse gradiente de concentração gira em torno de 200 mOsm/L, pois a difusão paracelular de íons de volta ao túbulo contrabalança o transporte de íons para fora do lúmen, quando o gradiente de concentração atinge esse valor.
        
        A etapa 3 corresponde ao rápido equilíbrio osmótico atingido entre o líquido tubular, no ramo descendente da alça de Henle, e o líquido intersticial, devido ao movimento de água por osmose, para fora do ramo descendente.
        
        A osmolaridade intersticial é mantida em 400 mOsm/L, pelo transporte contínuo de íons para fora do ramo ascendente espesso da alça de Henle.
        
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      - Essas etapas ocorrem repetidas vezes, apresentando efeito real de adição crescente de solutos à medula muito mais do que de água; com tempo suficiente, esse processo gradativamente retém solutos na medula e multiplica o gradiente de concentração, estabelecido pelo bombeamento ativo de íons para fora do ramo ascendente espesso da alça de Henle, elevando, por fim, a osmolaridade do líquido intersticial para 1.200 a 1.400 mOsm/L, como exposto na etapa 7.
        
        Assim, a reabsorção repetitiva de cloreto de sódio pelo ramo ascendente espesso da alça de Henle, e o influxo contínuo de novo cloreto de sódio do túbulo proximal para a alça de Henle recebem o nome de multiplicador de contracorrente.
        
        O cloreto de sódio, reabsorvido no ramo ascendente da alça de Henle, se soma continuamente ao cloreto de sódio que acaba de chegar, vindo do túbulo proximal, e assim “multiplicando” sua concentração no interstício medular.
    - - Quando o líquido tubular deixa a alça de Henle e flui para o túbulo convoluto distal no córtex renal, o líquido passa por processo de diluição, com osmolaridade de apenas 100 mOsm/L (Figura 29-5).
        
        A porção inicial do túbulo distal dilui ainda mais o líquido tubular, pois esse segmento semelhante à alça ascendente de Henle promove o transporte ativo do cloreto de sódio para fora do túbulo, mas é relativamente impermeável à água.
        
        A quantidade de água, reabsorvida no túbulo coletor cortical, é criticamente dependente da concentração plasmática do ADH.
        
        Na ausência desse hormônio, esse segmento fica quase impermeável à água e não pode reabsorvê-la, mas continua a reabsorver solutos, diluindo ainda mais a urina
        
        Quando ocorre alta concentração de ADH, o túbulo coletor cortical fica muito permeável à água; desse modo, grande quantidade de água passa a ser reabsorvida do túbulo para o interstício cortical, local de onde é removida pelos capilares peritubulares com fluxo rápido.
        
        O fato de essa grandequantidade de água ser absorvida no córtex e, não na medula renal, auxilia na conservação da alta osmolaridade do líquido intersticial medular.
      - À medida que o líquido tubular flui ao longo dos ductos coletores medulares, ocorre reabsorção hídrica adicional do líquido tubular para o interstício, mas a quantidade total de água é relativamente pequena em comparação à adicionada ao interstício cortical.
        
        A água reabsorvida é conduzida pelos vasa recta para o sangue venoso. Em presença de altos níveis de ADH, os ductos coletores ficam permeáveis à água, de modo que o líquido no final desses ductos tenha basicamente a mesma osmolaridade do líquido intersticial da medula renal — aproximadamente 1.200 mOsm/L
        
        Assim, por meio da reabsorção da maior quantidade possível de água, os rins formam urina muito concentrada, excretando quantidades normais de solutos na urina, enquanto devolvem a água de volta ao líquido extracelular, compensando os déficits hídricos do corpo.
    - - Até aqui, consideramos apenas a contribuição do cloreto de sódio para a hiperosmolaridade do interstício medular renal.
        
        Contudo, a ureia contribui com cerca de 40% a 50% da osmolaridade (500 a 600 mOsm/L) do interstício da medula renal, quando o rim está formando urina maximamente concentrada.
        
        Ao contrário do cloreto de sódio, a ureia é reabsorvida passivamente pelo túbulo. Quando ocorre déficit de água e a concentração de ADH é alta, grande quantidade de ureia é passivamente reabsorvida dos ductos coletores medulares internos para o interstício.
  - - - A ingestão adequada del íquidos é necessária para contrabalançar qualquer perda de líquido pela sudorese da respiração e do trato gastrointestinal
        
        O consumo de líquido é regulado pelo mecanismo da sede que, juntamente com o mecanismo osmorreceptor-ADH, mantém o controle preciso da osmolaridade e da concentração de sódio no líquido extracelular.
        
        Muitos dos fatores que estimulam a secreção de ADH também aumentam a sede, definida como o desejo consciente pela água.
    - - Referindo-se novamente à Figura 29-10, a mesma área, ao longo da parede anteroventral do terceiro ventrículo, que promove a liberação do ADH também estimula a sede
        
        Situada anterolateralmente no núcleo pré-óptico, existe outra área diminuta que, quando estimulada eletricamente, provoca sede imediata que continua enquanto durar a estimulação. Todas essas áreas em conjunto recebem o nome de centro da sede.
        
        Os neurônios do centro da sede respondem às injeções de soluções salinas hipertônicas, por estimular o comportamento de ingestão de água.
        
        É quase certo que essas células atuem como osmorreceptores, ativando o mecanismo da sede, da mesma forma como os osmorreceptores estimulam a liberação de ADH.
      - A osmolaridade elevada do líquido cefalorraquidiano, no terceiro ventrículo, apresenta basicamente o mesmo efeito de promover a sede.
        
        É provável que o órgão vasculoso da lâmina terminal, situado logo abaixo da superfície ventricular na extremidade inferior da região AV3V, esteja intimamente envolvido na mediação dessa resposta.
    - - A Tabela 29-3 resume alguns dos estímulos conhecidos para a sede. Um dos mais importantes consiste na osmolaridade elevada do líquido extracelular, que promove a desidratação intracelular nos centros da sede, estimulando esse desejo de beber.
        
        O valor dessa resposta é evidente: ela ajuda a diluir os líquidos extracelulares e retorna a osmolaridade ao normal.
      - Baixa do volume do líquido extracelular e da pressão arterial também estimula a sede, por uma via independente da estimulada pelo aumento da osmolaridade plasmática.
        
        Assim, a perda de volume sanguíneo por hemorragia estimula a sensação de sede, embora possa não ter ocorrido alteração alguma da osmolaridade plasmática.
        
        Essa estimulação provavelmente ocorre por meio dos impulsos neurais provenientes dos barorreceptores arteriais sistêmicos e cardiopulmonares na circulação
      - Terceiro estímulo importante para a sede é a angiotensina II. Estudos em animais demonstraram que a angiotensina II atua sobre o órgão subfornical e sobre o órgão vasculoso da lâmina terminal.
        
        Essas regiões estão fora da barreira hematoencefálica, e os peptídeos como a angiotensina II se difundem pelos tecidos.
        
        Como a angiotensina II também é estimulada por fatores associados à hipovolemia e baixa pressão sanguínea, seu efeito sobre a sede auxilia no restabelecimento da pressão e do volume sanguíneos, juntamente com as outras ações desse peptídeo sobre os rins para diminuir a excreção de líquido.
      - O ressecamento da boca e das mucosas do esôfago pode causar a sensação de sede.
        
        Como resultado, a pessoa com sede pode aliviar essa sensação quase imediatamente após a ingestão de líquido, ainda que a água não tenha sido absorvida pelo trato gastrointestinal e não tenha exercido seu efeito sobre a osmolaridade do líquido extracelular.
      - Estímulos gastrointestinais e faríngeos influenciam a sede.
        
        Por exemplo, em animais experimentais, com fístula esofágica que impeça a ingestão de água e, portanto, a absorção pelo trato gastrointestinal, há alívio parcial da sede após a ingestão de líquido, embora esse alívio seja apenas temporário.
        
        Além disso, a distensão gastrointestinal pode aliviar parcialmente a sede; nesse caso, a simples insuflação de um balão no estômago pode aliviar essa sensação.
        
        Contudo, o alívio das sensações de sede, por mecanismos gastrointestinais ou faríngeos, é de curta duração, pois a vontade de beber vem a ser completamente satisfeita apenas quando a osmolaridade plasmática e/ou o volume sanguíneo retorna ao normal.
      - A capacidade dos animais e seres humanos de “medir” a ingestão de líquido é importante, já que isso evita a hiper-hidratação.
        
        Após a ingestão de água por uma pessoa, podem ser necessários 30 a 60 minutos para que a água seja reabsorvida e distribuída por todo o corpo.
        
        Se a sensação de sede não fosse temporariamente aliviada, depois da ingestão de água, o indivíduo continuaria a beber cada vez mais, levando, por fim, à hiper-hidratação e à diluição excessiva dos líquidos corporais.
        
        Estudos experimentais têm demonstrado, repetidas vezes, que os animais bebem quase exatamente a quantidade necessária para restabelecer a normalidade da osmolaridade e do volume plasmáticos.
    - - Os rins devem continuar a excretar a quantidade obrigatória de água até mesmo em pessoa desidratada para livrar o corpo do excesso de solutosingeridos ou produzidos pelo metabolismo.
        
        Também ocorre perda de água por evaporação pelos pulmões, pelo trato gastrointestinal e, ainda, por evaporação do suor na pele.
        
        Portanto, sempre existe tendência para a desidratação, com aumento resultante da osmolaridade e da concentração de sódio do líquido extracelular.
      - Quando a concentração de sódio eleva por apenas cerca de 2 mEq/L acima do normal, o mecanismo da sede é ativado, causando o desejo de beber líquidos.
        
        A isso é dado o nome de limiar para a ingestão de água.
        
        Assim, até mesmo pequenos aumentos da osmolaridade plasmática costumam ser acompanhados pela ingestão de água, o que normaliza o volume e a osmolaridade do líquido extracelular. Nesse sentido, a osmolaridade do líquido extracelular e a concentração de sódio são precisamente controladas.
    - - Na pessoa saudável, os mecanismos osmorreceptor-ADH e da sede atuam paralelamente, de modo a regular, com precisão, a osmolaridade do líquido extracelular e a concentração de sódio a despeito do desafio constante da desidratação.
        
        Mesmo diante de outras adversidades, como a alta ingestão de sal, esses sistemas de feedback são capazes de manter a osmolaridade plasmática em nível razoavelmente constante
        
        A Figura 29-12 demonstra que o aumento do consumo de sódio por até seis vezes o normal resulta em pequeno efeito sobre a concentração plasmática desse íon, desde que os mecanismos do ADH e da sede estejam funcionando normalmente.
      - Quando um desses dois mecanismos falha, o outro restante, funcionando normalmente, ainda consegue controlar a osmolaridade do líquido extracelular e a concentração de sódio com eficácia razoável, contanto que haja ingestão suficiente de líquido para balancear as perdas do volume urinário obrigatório diário e as perdas hídricas ocasionadas por respiração, sudorese ou gastrointestinais
        
        Entretanto, se ambos os mecanismos do ADH e da sede falharem simultaneamente, a osmolaridade e a concentração plasmática de sódio passarão a ser controladas de forma precária;
        
        dessa forma, quando a ingestão de sódio estiver aumentada, após bloqueio total do sistema do ADH e da sede, ocorrerão alterações relativamente grandes da concentração plasmática desse íon.
        
        Na ausência dos mecanismos do ADH e da sede, não existe outro mecanismo de feedback capaz de regular adequadamente a osmolaridade plasmática e a concentração plasmática de sódio.
- - - - Uma segunda função, especialmente crítica, é a de controlar o volume e a composição dos eletrólitos dos líquidos corporais.
        
        Para a água e praticamente todos os eletrólitos do corpo, o equilíbrio entre o ganho (devido à ingestão ou à produção pelo metabolismo) e a perda (por excreção ou consumo metabólico) é mantido, em grande parte, pelos rins.
        
        Essa função regulatória dos rins mantém o ambiente interno estável, necessário às células para a realização de suas várias funções.
    - - Portanto, os rins “limpam” as substâncias indesejáveis do filtrado (e, portanto, do sangue) por excretá-las na urina, enquanto devolve as substâncias que são necessárias à corrente sanguínea.
        
        Embora este Capítulo e os próximos desta unidade se concentrem principalmente no controle da excreção de água, dos eletrólitos e dos resíduos metabólicos, os rins desempenham muitas funções homeostáticas importantes, incluindo as seguintes:
        
        Regulação da osmolalidade dos líquidos corporais e da concentração de eletrólitos.
        
        Regulação da pressão arterial.
        
        Regulação do equilíbrio de água e dos eletrólitos.
        
        Regulação do equilíbrio ácido-base.
        
        Excreção de produtos indesejáveis do metabolismo e de substâncias químicas estranhas.
        
        Regulação da produção de hemácias.
        
        Secreção, metabolismo e excreção de hormônios.
        
        Gliconeogênese.
    - - Os rins são os meios primários para a eliminação de produtos indesejáveis do metabolismo que não são mais necessários ao corpo.
        
        Esses produtos incluem ureia (do metabolismo dos aminoácidos), creatinina (da creatina muscular), ácido úrico (dos ácidos nucleicos), produtos finais da degradação da hemoglobina (tais como a bilirrubina) e metabólitos de vários hormônios.
        
        Esses produtos indesejáveis devem ser eliminados do corpo tão rapidamente quanto são produzidos
        
        Os rins também eliminam a maioria das toxinas e das outras substâncias estranhas que são produzidas pelo corpo e ingeridas, taiscomo pesticidas, fármacos e aditivos alimentícios.
    - - Para a manutenção da homeostasia, a excreção de água e eletrólitos deve ser cuidadosamente combinada com os respectivos ganhos.
        
        Caso o ganho exceda a excreção, a quantidade de água e de eletrólitos no corpo aumentará
        
        Caso o ganho seja menor que a excreção, a quantidade de água e de eletrólitos no corpo diminuirá.
        
        Embora possam ocorrer desequilíbrios temporários (ou cíclicos) de água e eletrólitos em várias condições fisiológicas e fisiopatológicas associadas à ingestão alterada ou à excreção renal, a manutenção da vida depende da restauração do equilíbrio de água e eletrólitos.
      - A entrada de água e de muitos eletrólitos é controlada principalmente pelos hábitos da ingestão de sólidos e de líquidos da pessoa, requerendo que os rins ajustem suas intensidades de excreção para coincidir com a ingestão de várias substâncias
        
        A Figura 26-1mostra a resposta dos rins ao aumento súbito de 10 vezes o normal na ingesta de sódio de nível baixo de 30 mEq/dia, em um nível alto de 300 mEq/dia.
        
        Cerca de 2 a 3 dias, após a elevação da ingesta de sódio, a excreção renal também aumenta para aproximadamente 300 mEq/dia, de modo que o equilíbrio entre a ingestão e a excreção é restabelecido rapidamente.
        
        Entretanto, durante os 2 a 3 dias de adaptação renal, à alta entrada de sódio, ocorre acúmulo modesto de sódio que discretamente eleva o volume de líquido extracelular e desencadeia alterações hormonais e outras respostas compensatórias. Essas respostas sinalizam os rins para que aumente a excreção de sódio.
        
        A capacidade dos rins de alterar a excreção de sódio em resposta às alterações na ingestão de sódio é enorme
        
        Estudos experimentais mostraram que em muitas pessoas a ingestão de sódio pode ser aumentada para 1.500 mEq/dia (mais de 10 vezes o normal) ou diminuída para 10 mEq/dia (menos de um décimo do normal), com alterações relativamente pequenas no volumede líquido extracelular ou na concentração plasmática de sódio.
        
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    - - os rins têm papel dominante na regulação da pressão arterial a longo prazo, pela excreção de quantidades variáveis de sódio e água.
        
        Os rins também contribuem para a regulação a curto prazo da pressão arterial, pela secreção de hormônios e fatores ou substâncias vasoativas (p. ex., renina) que levam àformação de produtos vasoativos (p. ex., angiotensina II).
    - - Os rins secretam a eritropoetina que estimula a produção de hemácias pelas células-tronco hematopoéticas na medula óssea
        
        Estímulo importante para a secreção de eritropoetina pelos rins é a hipoxia. Os rins normalmente produzem e secretam uase toda a eritropoetina da circulação. Pessoas com doença renal grave ou que tiveram seus rins removidos e fazem hemodiálise desenvolvem anemia grave, como resultado da diminuição da produção de eritropoetina.
    - - Os rins produzem a forma ativa de vitamina D, 1,25-di-hidroxivitamina D3 (calcitriol), pela hidroxilação dessa vitamina na posição “número 1”.
        
        O calcitriol é essencial para a absorção de cálcio pelo trato gastrointestinal e pela deposição normal de cálcio nos ossos.
    - - Durante o jejum prolongado, os rins sintetizam glicose a partir de aminoácidos e outros precursores, processo conhecido como gliconeogênese. A capacidade dos rins de adicionar glicose ao sangue, durante períodos prolongados de jejum, equivale à do fígado.
        
        Na doença renal crônica ou na insuficiência renal aguda, essas funções de manutenção da homeostasia são interrompidas e rapidamente ocorremanormalidades graves dos volumes e da composição do líquido corporal.
        
        Com a insuficiência renal total, potássio, ácidos, líquidos e outras substâncias se acumulam no corpo, causando a morte em poucos dias, a não ser que intervenções clínicas, como a hemodiálise, sejam iniciadas para restaurar, ao menos parcialmente, o equilíbrio corporal de líquidos e eletrólitos.
  - - - Micção é o processo pelo qual a bexiga se esvazia quando fica cheia.
        
        Esse processo envolve duas etapas principais: primeira, a bexiga se enche progressivamente até que a tensão na sua parede atinja nível limiar.
        
        Essa tensão dá origem ao segundo passo, que é um reflexo nervoso chamado reflexo da micção, que esvazia a bexiga ou, se isso falhar, ao menos causa um desejo consciente de urinar.
        
        Embora o reflexo da micção seja um reflexo autônomo da medula espinal, ele também pode ser inibido ou facilitado por centros no córtex ou tronco cerebrais.
      - ANATOMIA FISIOLÓGICA DA BEXIGA
        
        A bexiga, mostrada na Figura 26-6, é câmara de músculo liso, composta por duas partes principais:
        
        (1) o corpo que é a parte principal da bexiga e onde a urina é armazenada;
        
        2) o colo, extensão afunilada do corpo, passando inferior e anteriormente ao triângulo urogenital e conectando-se com a uretra.
        
        A parte inferior do colo da bexiga (colo vesical) também é chamada uretra posterior, por causa de sua relação com a uretra.
        
        O músculo liso vesical é chamado músculo detrusor.
        
        As fibras musculares estendem-se em todas as direções e, quando contraídas, podem aumentar a pressão no interior da bexiga até 40 a 60 mmHg.
        
        Assim, a contração do músculo detrusor é a etapa principal no esvaziamento da bexiga
        
        As células musculares lisas do músculo detrusor são acopladas eletricamente por vias de baixa resistência elétrica.
        
        Portanto, o potencial de ação pode se difundir por todo o músculo detrusor, de uma célula para adjacente, causando contração simultânea de toda a bexiga.
        
        Na parede posterior da bexiga, situada imediatamente acima do colo vesical, existe pequena área triangular, chamada trígono.
        
        Na porção mais inferior, o ápice do trígono, o colo vesical se abre na uretra posterior e os dois ureteres entram na bexiga nos ângulos mais superiores do trígono.
        
        O trígono pode ser identificado pelo fato de sua mucosa, o revestimento interno da bexiga, ser liso, em contraste com o restante da mucosa vesical que é pregueada, formando rugas.
        
        Cada ureter após penetrar na parede da bexiga cursa obliquamente pelo músculo detrusor e, então, passa por mais de 1 a 2 centímetros por baixo damucosa antes de se esvaziar no interior da bexiga.
        
        O colo vesical (uretra posterior) tem 2 a 3 centímetros de comprimento e sua parede é composta por músculo detrusor, entrelaçado com grande quantidade de tecido elástico.
        
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        Além da uretra posterior, a uretra passa pelo diafragma urogenital que contém camada muscular, chamada esfíncter externo da bexiga.
        
        Esse músculo é do tipo esquelético voluntário, em contraste com o músculo do corpo vesical e o colo, que são inteiramente do tipo liso.
        
        O esfíncter externo está sob controle voluntário do sistema nervoso e pode ser usado para evitar conscientemente a micção, até mesmo quando controles involuntários tentam esvaziar a bexiga.
        
        Inervação da Bexiga
        
        O principal suprimento nervoso da bexiga é feito pelos nervos pélvicos que se conectam à medula espinal pelo plexo sacro, principalmente, se ligando aos segmentos medulares S2 e S3
        
        Os nervos pélvicos contêm fibras sensoriais e motoras. As fibras sensoriais detectam o grau de distensão da parede vesical. Os sinais intensos de distensão da uretra posterior são especialmente fortes e os principais responsáveis pelo início dos reflexos que produzem o esvaziamento da bexiga
        
        As fibras motoras do nervo pélvico são fibras parassimpáticas. Essas fibras terminam em células ganglionares localizadas na parede da bexiga. Pequenos nervos pós-ganglionares inervam o músculo detrusor.
        
        Além dos nervos pélvicos, dois outros tipos de inervação são importantes na função vesical. Os mais importantes são as fibras motoras esqueléticas no nervo pudendo que inervam o esfíncter externo da bexiga.
        
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      - REFLEXO DA MICÇÃO
        
        Referindo-se ainda à Figura 26-8, nota-se que, conforme a bexiga se enche, muitas contrações de micção se sobrepõem ao tônus basal e começam a aparecer, como mostrado pelos picos tracejados.
        
        Elas são o resultado de reflexo de estiramento iniciado pelos receptores sensoriais de estiramento naparede vesical.
        
        Esses receptores estão presentes principalmente na uretra posterior, quando essa área começa a ser preenchida com urina nas pressões vesicais mais altas.
        
        Os sinais sensoriais dos receptores de estiramento da bexiga são conduzidos aos segmentos sacrais da medula pelos nervos pélvicos; por reflexo, o sinal volta à bexiga pelas fibras nervosas parassimpáticas pelos mesmos nervos pélvicos.
        
        A cistometria é o registro do comportamento pressórico vesical durante o ciclo miccional. Identifica a ação do músculo detrusor (Pdet) e da prensa abdominal (Pabd) no ciclo miccional. Permite a avaliação da complacência, sensibilidade e capacidade da bexiga.
        
        Quando a bexiga está apenas parcialmente cheia, essas contrações de micção geralmente desaparecem, de modo espontâneo, após fração de minuto.
        
        Isso ocorre pelo relaxamento do músculo detrusor, que leva também à diminuição da pressão para a linha de base. Conforme a bexiga se enche, os reflexos de micção ficam mais frequentes e causam maiores contrações do músculo detrusor.
        
        Uma vez iniciado o reflexo da micção, pode-se considerá-lo “autorregenerativo”. Isto é, a contração inicial da bexiga ativa a geração de mais estímulos sensoriais pelos receptores de estiramento da parede da bexiga e da uretra posterior.
        
        Isso leva a aumento reflexo da contração da bexiga; assim, o ciclo se repete continuamente até que a bexiga tenha alcançado alto grau de contração. Após alguns segundos a mais de 1 minuto, o reflexo autorregenerativo começa a fatigar e o ciclo regenerativo do reflexo da micção se interrompe, permitindo que a bexiga relaxe.
        
        O reflexo da micção é ciclo único completo com
        
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        Com a ocorrência do reflexo de micção, mesmo que não esvazie por completo a bexiga, em geral os elementos nervosos desse reflexo permanecem inibidos por alguns minutos a mais de 1 hora antes que outro reflexo da micção ocorra.
        
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        Quando o reflexo da micção se torna suficiente para esvaziar a bexiga, eleproduz outro reflexo para relaxar o esfíncter externo através dos nervos pudendos.
        
        Caso esse reflexo de relaxamento do esfíncter externo seja mais potente do que sua inibição voluntária, a micção ocorre. Caso contrário, a micção não acontecerá até que a bexiga se encha mais e o reflexo da micção se torne suficiente para sobrepujar a inibição voluntária.
        
        Facilitação ou Inibição da Micção pelo Cérebro.
        
        O reflexo da micção é reflexo espinal totalmente autônomo, mas pode ser inibido ou facilitado pelos centros cerebrais.
        
        Esses centros incluem
        
        potentes centros facilitadores e inibitórios no tronco cerebral, localizados principalmente na ponte;
        
        vários centros localizados no córtex cerebral, que são principalmente inibitórios, mas podem se tornar excitatórios.
        
        O reflexo da micção é a causa básica da micção, mas os centros superiores normalmente exercem o controle final da micção como se segue:
        
        Os centros superiores podem evitar a micção, até mesmo quando o reflexo da micção está presente, pela contração tônica do esfíncter vesical externo, até o momento conveniente para o esvaziamento.
        
        No momento da micção, os centros corticais podem auxiliar os centros sacrais a iniciar o reflexo de micção e, ao mesmo tempo, inibir o esfíncter vesical externo, de modo que a micção ocorra.
        
        Os centros superiores mantêm o reflexo da micção parcialmente inibido, exceto quando se tem vontade de urinar.
        
        A micção voluntária é em geral iniciada da seguinte maneira: primeiro, o indivíduo voluntariamente contrai a musculatura abdominal, o que aumenta a pressão na bexiga e permite que quantidade extra de urina, pelo aumento de pressão, entre no colo vesical e na uretra posterior, distendendo suas paredes.
        
        Essa ação estimula os receptores de estiramento e desencadeia o reflexo da micção, inibindo, simultaneamente, o esfíncter uretral externo. De modo geral, toda a urina é esvaziada, restando resíduo pós-miccional raramente maior que 5 a 10 mililitros.
  - - - A urina expelida pela bexiga tem essencialmente a mesma composição do líquido que sai dos ductos coletores; não existem alterações significativas na composição da urina que flui pelos cálices renais e ureteres até a bexiga.
        
        O fluxo de urina dos ductos coletores para o interior dos cálices renais os distende e aumenta sua inerente atividade marca-passo.
        
        Com isso, são desencadeadas contrações peristálticas que se difundem para a pelve renal e ao longo do ureter, propelindo a urina da pelve renal em direção à bexiga. Nos adultos, os ureteres têm comprimento de 25 a 35 centímetros (10 a 14 polegadas)
        
        As paredes dos ureteres contêm músculo liso, inervado por fibras simpáticas e parassimpáticas, assim como por plexos intramurais de neurônios e fibras nervosas que se estendem ao longo de todo o ureter.
        
        Como ocorre com outras musculaturas lisas viscerais, as contrações peristálticas ao ureter são aumentadas pela estimulação parassimpática e inibidas pela estimulação simpática.
      - Os ureteres penetram na bexiga pelo músculo detrusor na região do trígono vesical, como mostrado na Figura 26-6.
        
        Normalmente, os ureteres percorrem obliquamente vários centímetros pela parede vesical. O tônus normal do músculo detrusor comprime a parte do ureter inserida na parede vesical, evitando o refluxo de urina da bexiga quando ocorre aumento da pressão intravesical durante a micção ou compressão vesical
        
        Cada onda peristáltica ao longo do ureter aumenta a pressão no interior do próprio ureter de modo que a região que passa através da parede vesical se abre, permitindo fluxo de urina para o interior da bexiga.
        
        Em algumas pessoas, a distância, na qual o ureter percorre através da parede vesical, é menor que o normal, de modo que a contração da bexiga durante a micção nem sempre leva à oclusão completa do ureter.
        
        Como resultado, parteda urina na bexiga é propelida de volta ao ureter, condição chamada refluxo vesicoureteral. Esse refluxo pode levar ao aumento do calibre dos ureteres e, se for grave, também pode elevar a pressão nos cálices renais e estruturas da medula renal, ocasionando danos a essas regiões.
      - A Sensação de Dor nos Ureteres e o Reflexo Ureterorrenal.
        
        Os ureteres são bem supridos com fibras nervosas para a dor. Quando o ureter é obstruído (p. ex., por cálculo ureteral), ocorrem constrições reflexas intensas associadas à dor muito forte.
        
        Os impulsos da dor também causam reflexo simpático nos rins que levam à constrição das arteríolas renais, diminuindo, dessa forma, o volume de urina produzido pelos rins.
        
        Esse efeito é chamado reflexo ureterorrenal e é importante para evitar o fluxo excessivo de líquido para o interior da pelve renal quando o ureter está obstruído.
    - - Os ureteres são ductos musculares (25 a 30 cm de comprimento) com lumens estreitos que conduzem urina dos rins para a bexiga (Figuras 5.76 e 5.82).
        
        Seguem inferiormente, dos ápices das pelves renais nos hilos renais, passando sobre a margem da pelve na bifurcação das artérias ilíacas comuns. A seguir, passam ao longo da parede lateral da pelve e entram na bexiga urinária.
        
        As partes abdominais dos ureteres aderem intimamente ao peritônio parietal e têm trajeto retroperitoneal. Nas costas, a projeção superficial do ureter é uma linha que une um ponto 5 cm lateral ao processo espinhoso de L I e a espinha ilíaca posterossuperior (Figura 5.78).
        
        Os ureteres ocupam um plano sagital que cruza as extremidades dos processos transversos das vértebras lombares.
        
        os ureteres normalmente apresentam constrições
        relativas em três locais:
        
        onde os ureteres cruzam a margem da abertura superior da
        pelve,
        
        durante sua passagem através da parede da bexiga urinária
        
        na junção dos ureteres e pelves renais,
        
        Essas áreas de constrição são possíveis
        locais de obstrução por cálculos ureterais.