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Enfermedades Exantemáticas
Sarampión
Etiologia:
Virus del Sarampión, de la familia Paramyxoviridae, es de ARN
Posee proteinas estructurales para inducción de inmunidad: hemaglutinina (H) y proteina de fusión (F).
Epidemiología
Según la WHO se registraron 6670 casos de Sarampión en la zona de las Américas en el año 2018
Patogenia
Ingresa po via respiratoria y las conjuntivas, tras el contacto con gotas grandes o pequeñas aerosolizadas
Pueden transmitir: 3 días antes y hasta 4-6 días después del inicio del exantema.
4 FASES
Periodo de Incubación
8-12d
Virus en ganglios linfáticos regionales
Luego viremia primaria que disemina el virus al Sistema reticuloendotelial y, a continuación, una viremia secundaria que lo difunde por las superficies corporales.
Enfermedad Prodrómica
Se asocia a necrosis epitelial ya la formacion de cel gigantes en los tejidos
Cél de múltiples tejidos destruidas x fusión de membranas y la replicación viral asociada
3-7d
Fase Exantémica
Comienza la producción de Acs,=limita replicación viral e inicia la desaparición de los sintomas.
3-7d
Fase de Recuperación
Resolución del cuadro
se adhiere a receptores de la superficie cel para infectar a las cél del huésped.
Dianas iniciales del virus : macrófagos alveolares, cel dendriticas y linfocitos.(CD150)
Infección en cel epitelio respiratorio..
Unión del receptor PVRL4, en cél de la tráquea, las mucosas orales, la nasofaringe y los pulmones.
Receptores CD150 y PVRL4: Responsables de la naturaleza linfotrópica y epiteliotrópica de la infección.
Clínica
Fase Prodrómica
Inicio febrícula :check:
Conjuntivas con fotofobia :check:
Coriza :check:
Tos intensa :check:
Fiebre progresiva :check:
Intensidad de los sintomas aumenta durante 2-4 días hasta el primer dia de exantema. :check:
Enantema: Manchas de Koplik aparece 1-4 dias antes del inicio del exantema. :check:
Diarrea a veces :check:
Fase Exantemática
Exantema maculopapuloso región periauricular luego se extiende en cefalocaudal, llega la mitad a palmas y plantas. :check:
Exantema suele confluir en la cara y la parte superior del tronco. :check::
se desvanece en unos 7 dias, dejando a menudo una fina descamación cutánea. :check:
Recuperación
Tos persistente por 10d :check:
Dx
Clínico,
IgM: Aparecen 1-2 días después del inicio del exantema.
IgG: Niveles de Ac de este se multiplican x4 en muestras tomadas 2-4 semanas después.
Hemograma en fase aguda muestra leucopenia con linfopenia.
Tto
Medidas Sintomáticas
Prevención: Vacuna SRP 1° dosis de SRP a los 12 meses de edad. 2° dosis a los 18 meses de edad; el intervalo mínimo entre dosis es de 6 meses (máximo hasta los 23 meses 29 días).
Mantener la hidratación, la oxigenación y el bienestar general.
Mononucleosis
Etiología
VEB es ADN bicatenario que pertenece a los virus herpes gamma; provoca más del 90% de los casos de mononucleosis infecciosa.
2 tipos de virus: el tipo 1 (más prevalente) y el tipo 2 (también denominados tipos A y B.
Epidemiología
VEB infecta a más del 95% . Se transmite fundamentalmente a través de las secreciones orales.
Se excreta de forma mantenida en las secreciones orales durante más de 6 meses después de la infección aguda y posteriormente lo sigue haciendo de forma intermitente toda la vida.
Durante la lactancia y la primera infancia.
Transmisión por medio de la saliva a la cavidad oral, el VEB infecta las células epiteliales de la boca y los linfocitos
Patogenia
VEB infecta cel epiteliales de la boca y los linfocitos B amigdalares.
Durante la replicación vírica se produce viremia y diseminación de linfocitos B infectados a la sangre periférica y por todo el sistema incluyendo el hígado y el bazo.
Respuesta inmune del huésped es eficaz en reducir rápidamente la carga viral del VEB.
permanece latente principalmente en los linfocitos B de memoria.
Incubación: 6sem (30-50d) activación TCD8
Clínica
Malestar general,. :check:
Cansancio, fiebre aguda o prolongada (más de una semana) (39-40oC), :check:
Cefalea, Dolor faríngeo, :check:
Náuseas, Dolor abdominal y mialgias :check:
Prodrómica
2-5d :check:
Cefalea :check:
Decaimiento :check:
Fiebre :check:
Exantemática
Exantema maculopapular, puntiforme, petequial, predomina en tronco. :check:
Adenopatías generalizadas :check:
Esplenomegalia, hepatomegalia, :check:
Petequias palatinas, faringoamigdalitis exudativa :check:
Edema palpebral, exantema, enantema palatino. :check:
Dx
Clínico
Pruebas serológicas, bien con anticuerpos heterófilos o mediante anticuerpos específicos del VEB
BH
Linfocitosis atípica en sangre periférica.
Leucocitosis de 10.000-20.000 células/mm3 y por lo menos 2/3 partes de esas células son linfocitos
Tto
Reposo, una ingesta adecuada de líquidos y nutrientes, y las medidas sintomáticas para tratar la fiebre, las molestias de garganta y el malestar
Evitar actividades deportivas extenuantes durante las 2-3 primeras semanas de enfermedad, o mientras persista la esplenomegalia.
Rubeola
Etiología:
Virus de la rubéola pertenece a la familia Togaviridae del género Rubivirus.
Virus de ARN monocatenario con cubierta lipídica y 3 proteínas estructurales.
Una proteina de la nucleocapside asociada al núcleo.
2 glucoproteínas, E1 y E2, asociadas con la cubierta.
Epidemiología
2004-2012 : 79 casos de rubéola y 6 casos de rubeola congénita
Según WHO el último caso confirmado de Rubéola fue en el 2004 en Ecuador.
Patogenia
Después de la infección, el virus se replica en el epitelio respiratorio y después se disemina a los ganglios linfáticos regionales.
Viremia que es más intensa a los 10-17 dias de la infección.
Alrededor de 10 días tras la infección comienza la liberación del virus a partir de la nasofaringe.
Periodo con mayor riesgo de contagio: 5 dias antes hasta 6 días después de la aparición del exantema.
Infección congénita: Tras infectar la placenta, el virus se extiende a través del sistema vascular del feto en desarrollo.
Clínica
Prodrómica
Febrícula, :check:
Dolor faringeo, eritema ocular cono sin dolor ocular, :check:
Cefalea,astenia, anorexia, :check:
Infadenopatía, ganglios suboccipitales, retroauriculares y cervicales anteriores son los más dolorosos. :check:
Incubación 14-21d
Exantémica
(3 días) variable e inespecífico :check:
Comienza en la cara y cuello er forma máculas pequeñas, irregulares y rosadas que confluyen y se disemina en centrífugo para afectar al torso y las extremidades :check:
Manchas de Forchheimer :check:
NO RESPETA PALMAS Y PLANTAS :check:
Dx
Clínico
IgM Rubeola (4d después del exantema)
Infecciones congénitas: Aislamiento viral por medio de un cultivo de secreciones nasofaringeas, orina en el RN o sangre del cordón umbilical o placenta.
Rubéola posnatal: Leucopenia, neutropenia y trombocitopenia leve.
Tto
Sintomático
Rubéola posnatal suele ser una enfermedad leve que requiere tan solo antipireticos y analgésicos.
Prevención: SRP a los 12 meses de edad. 2° dosis a los 18 meses de edad; el intervalo mínimo entre dosis es de 6 meses (máximo hasta los 23 meses 29 días).
Varicela
Etiología
Virus de la varicela zóste Es un virus herpes humano neurotrópico tipo 3
Tienen cubierta y un genoma de ADN bicatenario que codifica 71 proteínas.
Epidemiología:
Común en escolares :
Incidencia: Entre los 5 y 9 años de edad y en más del 90 % de los casos se da antes de los 20 años.
Pacientes con varicela pueden ser contagiosos desde 24-48 horas antes de aparecer el exantema hasta que las vesículas se transforman en costras (3-7 días después del comienzo del exantema.)
Patogenia
1era viremia (4-6d) llega al hígado, 2da viremia (10-21d) llega a piel y ganglios
Inoculación del virus en la mucosa de las vías respiratorias altas y en el tejido linfoide amigdalino.
En la primera parte, virus se replica en el tejido linfoide local y se extiende a los linfocitos T.
Viremia que disemina hasta la piel.
Inmunidad innata controla la replicación del virus durante unos días.
Después de superar la inmunidad innata de la piel, se desarrollan lesiones cutáneas generalizadas a medida que finaliza el periodo de incubación.
Respuestas inmunitarias adaptativas del huésped limitan la replicación virica y facilitan la recuperación del paciente.
Infección latente
Virus se transporta a través los axones sensitivos hasta los ganglios de las raíces dorsales de la ME y a los ganglios de los PC.
Latencia se produce solo en neuronas ganglionares.
Reactivación
Provoca herpes zoster
Durante esta, neuronas y las células satélite de los ganglios asociados pueden sufrir cambios necróticos.
Clinica
Enf suele comenzar 14-16d luego de exposición :check:
Prodrómica
2-3 días :check:
Fiebre, cefalea, malestar general, :check:
Anorexia, dolor abdominal :check:
Persisten durante los primeros 2-4 días después del comienzo del exantema. :check:
Exantémica
5d :check:
Lesiones mácula: manchas rojizas, evoluciona a pápula: vesículas con contenido claro, pústulas, costras, > en cara, cuero cabelludo, tórax y abdomen, :check:
respeta palmas (disposición en franjas) :check:
Declinación:
(1 semana): :check:
Costras, zona pigmentada, manchas por semanas o meses :check:
Dx
Clínico
BH
Leucopenia durante las primeras 72 horas desde el inicio del exantema, seguida por una linfocitosis relativa y absoluta.
Análisis de fluorescencia directa de células de lesiones cutáneas, PCR, cultivos celulares rápidos.
Tto
Tto antiviral modifica el curso tanto de la varicela y del herpes zoster
Aciclovir oral (20 mg/kg/dosis; máximo, 800 mg/dosis), en 4 dosis al día durante 5 dias :
Casos graves: Aciclovir IV (500 mg/m2 cada 8 horas) dentro de las 72 horas siguientes a la aparición de los sintomas iniciales. Se continua por 7-10 días.
Prevención: Vacuna Varicela Dosis única a los 15 meses de edad (máximo hasta 23 meses 29 días)
Escarlatina
Etiologia:Streptococcus pyogenes (b-hemolitico del grupo A), exotoxina pirógena
Epidemiología: Se han registrado importantes brotes Asia, Vietnam, China, EE.UU
Patogenia
A través del contacto con secreciones. por contacto directo con lesiones en la piel.
Virulencia x proteína M
Proteina M estimula Ac opsonofagociticos protectores que son tipo-específicos y protegen frente a la infección por un tipo M homólogo.
EGA = enzimas extracelulares y toxinas, incluidas las toxinas eritrogénica
Exotoxinas pirogénicas estreptocócicas A, C y SSA, solas o en combinación, son responsables del exantema de la escarlatina.
exotoxinas estimulan la formación de Ac antitoxina específicos, que proporcionan inmunidad contra el exantema escarlatiniforme.
Incubación: 2-5d
Clínica
Cuadro febril de inicio brusco :check:
Odinofagia, cefalea :check:
Dolor abdominal y vómitos, :check:
Signos de faringoamigdalitis, Exudado amigdalino, aspecto de fresa blanca, luego fresa roja, parece descamación fina (como polvo) extensa 1mero en cara :check:
Exantema maculoeritematoso, se vuelve blanco a la palpación, lineas de Pastia :check:
Mejillas están con frecuencia eritematosas y se observa palidez alrededor de la boca. :check:
En 3-4 días, el exantema empieza a apagarse y aparece una descamación, primero en la cara de progresión caudal. :check:
Dx
Clínica
Exantema eritematoso como quemadura de sol que respeta el triangulo nasolabial + piel áspera + odinofagia + adenopatias submaxilaes + petequias en paladar.
Cultivo frotis amigdalino, Pruebas de detección rápida de Ags.
Tto
Enfermedad Pie, Mano, Boca
Etiología
Enterovirus son virus monocatenarios de sentido positivo sin cubierta, pertenecientes a la familia Picornaviridae.
Los subgrupos originales de enterovirus humanos (poliovirus, coxsackievirus y echovirus) se diferenciaron en función de sus patrones de replicación.
En la mayoría de los casos se debe a virus coxsackie CV-A16 y EV-A71.
Epidemiología
En climas templados se produce un pico epidémico anual durante el verano y el otoño.
Más del 25% de las infecciones sintomáticas por enterovirus se producen en niños menores de 1 año.
Factores de Riesgo
Edad joven,
sexo masculino
exposición a niños,
higiene deficiente
hacinamiento
nivel socioeconómico bajo.
Transmisión:
de una persona a otra por las rutas fecal-oral y respiratoria.
Puede transmitirse verticalmente
Patogenia
Macromoléculas de sup celr: receptor para poliovirus, integrina VLA-2, (DAF/CD55), (ICAM-1), ICAM-5 y el receptor del virus coxsackie-adenovirus, actúan como receptores virales.
Ligando 1 de la selectina P humana y DC-SIGN son receptores para enterovirus A71.
Cambio de conformación en proteinas de la cápside, libera un factor hidrofóbico que facilita la penetración y la decapsidación con liberación del ARN vírico
El tropismo hacia estos órganos está determinado, en parte, por el serotipo infeccioso.
Incubación: 3-6d
Clínica
Boca afectada, orofaringe se inflama y contiene vesículas dolorosas diseminadas por la lengua, la mucosa bucal, la pared faríngea posterior, el paladar, la encía y/o los labios. :check:
Con o sin febrícula :check:
lesiones maculopapulosas, vesiculosas y/o pustulosas en los dedos de las manos y de los pies, los pies, las nalgas y las ingles. :check:
puede estar asociada a afectación neurológica y cardiopulmonar, sobre todo en los niños pequeños. :check:
Dx
Clínico
PCR
ELISA
Tto: Soporte
