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CORONARIOPATÍAS - Coggle Diagram
CORONARIOPATÍAS
Cardiopatía Isquémica cronica
Estrechamiento luminal de una arteria coronaria por la ateroesclerosis y el espasmo
Capacidad de las arterias coronarias para suministrar sangre es insuficiente para cubrir las demandas metabólicas del corazón
Angina Estable
Obstrucción coronaria fija
Manifestación inicial de cardiopatía isquémica
Se desencadena en situaciones que aumenta la demanda de trabajo cardíaco
esfuerzo físico
exposición al frío
estrés emocional
Dolor precordial o retroesternal
Se alivia de 5-10 min
Isquemia del miocardio asintomática
Isquemia con ausencia de dolor anginoso
Etiologia desconocida
La ausencia de dolor puede deberse a defectos en el umbral de dolor o en su transmisión o neuropatía autonómica con desinervación sensorial
Produce menos daño al tejido que la isquemia sintomática
Angina de Prinzmetal
Por espasmo vascular
Se presenta en reposo o con ejercicio mínimo
Arritmias en dolor es intenso
Elevación o depresión de ST, onda T puntiagudas, inversión de ondas U y alteraciones del ritmo
Dolor Precordial con angiografía coronaria normal
Sx coronario X
Inducido por el ejercicio
Etiología desconocida
Microvascular
Miocardiopatía Isquémica
Disfunción miocárdica por múltiples infartos
Síndrome coronario agudo
Alteración de una placa ateroesclerótica
Angina Inestable/ IAM sin elevación ST
Dolor persistente e intenso (franco o nuevo
ECG depresión ST y cambios en la onda T
1.Rotura o erosión de placas inestables con trombosis superpuesta no oclusiva. 2. Vasoconstricción, disfunción o estímulo adrenérgicos.
Estrechamiento de la luz coronaria
Inflamación
Isquemia derivada de la disminución del suministro de O2
Difieren en la gravedad de la isquemia
IAMSEST -- necrosis -- presencia de marcadores séricos
Por difusión del contenido intracelular al intersticio luego de muerte celular
Troponinas
I (TnI)
T (TnT)
Específicos del tejido cardíaco
↑3h después del inicio del infarto se mantienen elevadas de 7-10 días
Creatina-cinasa (CK)
3 tipos
CKMB es específica al músculo cardíaco
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En reposo
Infarto agudo del miocardio (IAM)
conversión del metabolismo aeróbico al anaerobio
pérdida de la función contráctil (60s)
cambios en la estructura celular (agotamiento del glucógeno y edema mitocondrial)
Transmurales
Afectan todo el grosor de la pared ventricular (ocurren cuando se obstruye una sola arteria)
Manifestaciones
Inicio abrupto
Dolor intenso y constrictivo en el pecho, irradia a brazo izquierdo, mandíbula o cuello (mujeres- raro)
Disnea
Dolor epigástrico, náuseas y vómitos
Fatiga y debilidad
Taquicardia, ansiedad
Piel pálida, fría y húmeda
Muerte súbita
ST se eleva en ECG
Subendocárdicos
Dañan un 1/3 a la mitad de la pared ventricular (arterias con estrechamientos graves pero permeables )
ST se deprime
Isquemia >40min --> Daño Irreversible
Remodelación Ventricular
zona infarta - miocardio no funcional se vuelve delgado y dilatado
zona no infartada - músculo circundante se engruesa, hipertrofia de adaptación
Ateroesclerosis es la principal causa
Placa
Estable
Obstrucción del flujo sanguíneo
Inestable
probabilidad de ruptura
Trombosis