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Contracción del músculo liso y cardiaco - Coggle Diagram
Contracción del músculo liso y cardiaco
Anatomía funcional
musculo liso
tipos
multiunitarias
formación
musculo ciliar
iris
pilo erectores
actúan
separadas
unitarias (visceral)
formación
vísceras
vasos sanguíneos
actúan
unidas
medidas
diámetro
1 a 5 um
longitud
20 a 500 um
unión neuromuscular
sin placas motoras
sin sarcomera
caveolas
varicosidades
actina
10 - 15 más que miosina
unión
cuerpo denso
puentes cruzados
latero polar (opuestos)
contracciones tónicas
prolongados
musculo cardiaco
tipos de fibras musculares
ventriculares
especializadas
excitación
conducción
auriculares
discos intercalados
forman
uniones comunicantes
Sistema y control de la excitación y conducción del corazón
sistema de Purkinje
aumenta la velocidad de transmisión
genera una contracción sincrónica del músculo ventricular
nódulo sinusal
controla la ritmicidad del corazón
vías internodulares e interauriculares
transmiten impulsos cardíacos a través de las aurículas
nódulo AV
fibras de Purkinje
estimulación parasimpática
ralentiza el ritmo y la conducción cardíacos por liberación de acetilcolina
Contracción y su regulación
musculo liso
contracción
unión
calcio con calmodulina
miosina cinasa
activación
miosina fosfatasa
interrupción
lenta actividad ATP asa
ciclos lentos usando menor energía
mayor fuerza de contracción
El mecanismo de cerrojo
facilita
mantenimiento prolongado
contracciones
constante unión de miosina (cabeza) con actina
mecanismos de tensión-relajación y tensión-relajación inversa
adaptación de longitud
uréter
vasos sanguíneos
Vejiga
intestinos
regulación
Regulación de la contracción por los iones calcio
estímulos para ingreso calcio
Estimulación hormonal
distensión de la fibra
Estimulación nerviosa
Cambios del ambiente químico de la fibra
Potenciales de membrana y de acción
musculo liso
varicosidades
hormonas
noradrenalina
inhibitoria (no siempre)
adrenalina
excitación (no siempre)
El potencial de membrana
reposo
-50 a -60 mV
El potencial de acción
potenciales en espiga
típicos
estimulación eléctrica
hormonas
neurotransmisores
distensión
esponteneos
repetitivos
ondas eléctricas rítmicas lentas espontáneas
intestinos
potenciales de acción con meseta
origen
ingreso de calcio
canales de calcio lentos
lugar
vejiga
uréter
corazón
multiunitario
POTENCIAL DE LA UNIÓN
vasodilatación
factores
sin nerviosos
tisulares locales y hormonas
estimulo
acidosis
Adenosina, ácido láctico
Aumento iones potasio
Disminución iones calcio
Aumento de la temperatura
menor presión arterial
hipoxia
Exceso anhídrido carbónico
musculo cardiaco
potencial de acción (-85 a 20 mv)
reposo
-85 mv
meseta
0.2 s
Apertura
canales rápidos de sodio
canales lentos
calcio
sodio
fases
fase 0
despolarización
fase 1
Inicio de repolarización
fase 2
meseta
fase 3
repolarización
fase 4
reposo
duración de la contracción
15 veces más que el musculo esquelético
Velocidad de conducción
fibras de Purkinje (especiales)
hasta 4 m/s
fibras auriculares y ventriculares
0,3 a 0,5 m/s
Período refractario
ventricular
0,25 a 0,30 s
auricular
0,15 s
Acoplamiento excitación-contracción de músculo cardiaco
túbulo t
importante
pasos
3.Ingreso Ca2+ estimula receptores rianodina
4.Ingreso Ca2+ desde retículo sarcoplasmático
2.Ingreso Ca2+ desde túbulo T a sarcoplasma
5.Ca2+ se une a troponina y estimula la contracción
1.Despolarización apertura canales Ca2+ sensibles a voltaje en túbulos transversos
6.Bomba de Ca2+ (ATPasa) intercambiador Ca-Na transporta Ca2+ a LEC, túbulo T y retículo sarcoplasmático