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DISTÚRBIO A/B : PARTE 2 : ACIDOSES - Coggle Diagram
DISTÚRBIO A/B : PARTE 2 : ACIDOSES
pH <7,35 a custa de HCO3 <22mEq/l
GRUPOS EM FUNÇÃO
DO ÂNION-GAP (Medida de quantidade ânions não medidos na gasometria e estão no plasma)
ÂNION-GAP AUMENTADO
Alguns ânion não medidos está sendo RETIDOS, e geralmente esse ânions tem origem no ácido que está sendo retido
São exemplos de doenças que
causam retenção de anions não medidos
Cetoacidose diabética
Cetoacidose alcoólica (glicemia baixa)
Intoxicação por substâncias ácidas e tóxicas (além do ânion Gap aumentado, estará aumentado a osmolaridade plasmática)
Acidose lática
IRC avançada (Retenção principalmente de ác. sulfúrico e fosfórico pois o rim não funcionante não excreta-os pra fora). Acontece tbm na sd. urêmica
ÂNION-GAP NORMAL (HIPERCLOREMICA): Quer dizer que quem ta compensando o excesso de cátions no organismo acidótico é a retenção de cloreto pelo rim.
Perda TGI: Secreção abaixo do piloro são ricas em bicarbonato, tendo potencial de espoliação por algum motivo, sem que haja retenção de ânion não medido, mas ocorre retenção renal de cloreto (Cl-) para compensar o desequilibrio.
Acidoses tubulares renais: Deficiencia na reab. de bicarbonato ou incapacidade de excretar H+, mas não retem ânion não medido e então consome o bicarbonato pra tentar botar em equilíbrio com esse ácido.
As diferenciações podem ser feitas pela clínica do paciente (perdas pelo TGI costumar evidentes) mas pode acontecer do paciente estar usando muitos laxativos e fazer acidose metabolica obscura.
ÂNION GAP URINÁRIO
Cálculo para saber se a acidose metabólica hipercloremica é tem origem gastrintestinal ou renal. Estimativa indireta de substâncias iônicas que não são normalmente medidas (como no cálculo do ânion-gap)
Este nome é por conveniencia. Pode ser chamado de "cátion gap urinário". Normalmente a concentração de cloreto urinário é superior às concentrações de sódio e potássio na urina.
(Na u+ K u) - Cl u >> Reflete indiretamente a quantidade NH4+ (Amônio) que é excretado na urina. A principal forma de eliminar ácido pelos rins é excreta-lo na forma de cloreto de amônio (NH4Cl), onde esse H+ está no NH3+ (amonia) juntinho com o cloreto. A fórmula é negativa pois o cátion não medido é o amonio
INTERPRETAÇÃO:
NORMAL: NEGATIVO (cloreto em quantidade normal na urina)
ATR: POSITIVO E REDUZIDO. O rim não está excretando cloreto de amônio em quantidades adequadas.
PERDAS TGI: MUITO NEGATIVO (-20-5. O rim tá normal então tá eliminando ácido normal na forma de cloreto de amônio
Perdas TGI: ânion gap urinário é negativo pois há muita excreção de amônio. (-20 à 50 mEq/l)
ACIDOSES TUBULARES RENAIS
ATR TIPO1 (DISTAL)
FISIOLOGIA DO TÚBULO
CELS PRINCIPAIS: absorvem sódio e secretam potássio, pela ação da aldosterona
CELS. INTERCALADAS: Tem
a função de secretar ácido
por duas formas
POR ESTÍMULO DO GRADIENTE ELETROQUÍMICO: A aldosterona produz gradiente ao reabsorver sódio e deixar ânions desacompanhados no lúmen do túbulo. Isso puxa ácido pro túbulo, excretando-o
DE FORMA ATIVA: Céls intercaladas tem a enzima transportadora H+ ATPase que manda ácido pro túbulo contra o gradiente eletroquímico. Urina normalmente ácida
Disfunção da H+ ATPase de forma, genética, hereditária ou adquirida >>> retenção de ácidos
pHu >5,30. Mais alcalinizada
Hipocalemia:
FISIOLOGIA: Para cada sódio reabsorvido, fica no lúmen uma carga negativa. Então ou um potássio ou um H+ tem que ser secretado
Quando há deficiência de excretar H+, quem mantem o equilíbrio do lúmen é o potássio, então mais dele é secretado. Isso gera hipocalemia.
Nefrocalcinose: Consequencia da urina inapropriadamente (pouco) acidificada favorece precipitação de fosfatocalcio (tamponamento do calcio dos ossos pra ir pra urina) . Urina com pouco citrato e depositos amorfos de fosfato de calcio em nefron distal, geram nefrite instersticial crônica.
É uma doença que ocorre mais em criança, mas quando dá em adulto está associada a SD. DE SJOGREN
ATR TIPO 2 (PROXIMAL)
Deficiencia de reabsorção proximal do bicarbonato. No tubulo contorcido proximal acontece a maior parte da rebsorção do bicarbonato filtrado. Quando há disfunção há a diminuição do limiar de reabsorção do bicarbonato que fica em torno de 15-18 mEq/l. Quando aumenta mais do que isso ele sai na urina
pHu normal (bicarbonatúria se receber HCO3) no primeiro momento. Depois que o pH plasmático estabiliza numa acidose metabólica hiperclorêmica, a urina do paciente volta a ficar ácida devido a preservação dos mecanismos de acidificação.
HIPOcalemia: Com a bicarbonatúria, aumenta o gradiente eletroquímico em direção do lúmen túbulo puxando potássio no túbulo coletor
A causa dessa acidose é a SD. FANCONI, pois é um distúrbio generalizado do túbulo contorcido proximal, que tem como principal etiologia o mieloma múltiplo
ATR TIPO 4
(HIPOALDOSTERONISMO)
Pode ser verdadeiro (deficiencia absoluta de aldosterona) ou um pseudoaldosteronismo (resistencia à aldosterona) >> perda da ação da aldosterona
HIPERcalemia: Com a aldosterona não agindo no túbulo coletor, não secretando de forma adequada nem potássio nem H+
MAIS FRQUENTE NO ADULTO. Principal etiologia é a NEFROPATIA DIABÉTICA: O principal alvo é o glomérulo e as arteríolas aferentes, cursando com disfunção do aparelho justaglomerular, parando de secretar renina e por conseguinte não secreta aldosterona.
MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
AGUDAS
Predominância de sinais e sintomas de base +
Respiração de Kussmaul: Acentuação da resposta respiratória compensatória
Vasodilatação periférica devido a disfunção da musculatura lisa do vasos periféricos e do miocardio e diminuição do débito cardíaco
Arritmias
CRÔNICAS
Tamponamento do excesso crônico de ácido no organismo
Desmineralização óssea: Pois cronicamente o sistema tampão acaba virando a matriz óssea. O H+ fura o osso e vai tirando cálcio de lá
Déficit de crescimento em crianças, e osteopatia com fragilidade, dor óssea e fraturas recorrentes em adultos
Nefrolitíase: Excesso de calcio cronicamente liberado pelos ossos
TRATAMENTO
AG AUMENTADO
TRATAR CAUSA BASE!!!! Não é pra dar bicarbonato principalmente se o ácido retido no organismo tem bicarbonato em potencial (acidose lática e CAD). Se der tem risco de alcalose de rebote
Repor, contudo, se pH <7,20 e colocar a vida dele em risco.
Calcula déficit de HCO3= 0,5 x peso x (HCO3 desejado - atual). :!:HCO3 desejado = 0,38 x pCO2.
AG NORMAL
REPOR BICARBONATO SEMPRE
Repor K+ nas acidoses metabólicas hiperclorêmicas hipocalemicas (ATR-1 e 2). Citrato de potássio (palatável, sem intolerância gastrintestinal, citrato convertido no fígado em bicarbonato)
HIPOALDO VERDADEIRO: Fludrocortisona
RISCOS DE REPOR HCO3
PRINCIPAL: Alcalose de rebote (HCO3 em potencial)
OUTROS
Edema agudo de pulmão (hipervolemia) devido o sódio do bicarbonato de sódio
Hipernatremia
Hipocalcemia aguda: Quando a reposição é rápida, o H+ sai da albumina e deixa o sítio dela livre para ligação com calcio livre no plasma causando hipocalcemia. Normalmente o calcio fica competindo com o H+ para se ligar na albumina. Ele só quer uma oportunidade.
O paciente faz irritabilidade neuromuscular, tetania, crise convulsiva, espasmos carpo-pedal, sinal de chivosteck e trusseau
Acidose intracelular: Disfunção aguda na célula no coração e musculo liso do vasos periféricos quando há difusão do CO2 resultante da ligação do bicarbonato e H+ para dentro da célula, onde se combinará novamente com a agua e no final formando acido carbonico e depois bicarbonato e H+. O bicarbonato sai e o H+ fica. Há agravamento das manifestações de acidose, instabilidade hemodinâmica e vasodilatação.
ACIDOSE LIQUÓRICA PARADOXAL: No líquor o bicarbonato não é livremente difusível pela barreira hemato-encefálica, mas o PO2 sim. Quando a reposição de bicarbonato é muito rápida, a acidose do sangue normaliza e cessa a hiperventilação compensatória (diminuição e normalização do PCO2), mas esse bicarbonato não chega no líquor tão rapido assim mantendo o liquor em acidose. Gera disfunção do SNC (coma)
ACIDOSE RESPIRATÓRIA
pH <7,35 e pCO2 > 45mmHg
AGUDAS
INSUFICIENCIA VENTILATÓRIA AGUDA: Hipoventilação alveolar que leva a retenção de CO2
Não ocorre adaptação renal metabólica pois não da tempo
TRATAMENTO: IOT +VM (Lavagem do CO2 dos alveolos).
CRÔNICA:
DPOC AVANÇADA: Retenção crônica de CO2 aos poucos ao longo de meses e anos
Adaptação renal leva 3-5 dias
TRATAMENTO: Em geral desnecessário em relação a acidose
Se agudizar (embolia pulmonar, infecção resp. IC) levando a retenção de CO2 além do que o corpo tava acostumado deve-se tratar como em acidose respiratória aguda mirando o objetivo na normalização do pH, pois o risco é gerar alcalose pós-hipercapnia.