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Módulo 104 - Tutórial 4 - Coggle Diagram

- - - - Fibras nervosas vasomotoras simpáticas saem da medula espinal pelos nervos espinais torácicos e pelo primeiro ou dois primeiros nervos lombares.
      - A seguir, passam imediatamente para as cadeias simpáticas, situadas nos dois lados da coluna vertebral.
      - Daí, seguem para a circulação por meio de duas vias:
        
        por nervos simpáticos específicos que inervam principalmente a vasculatura das vísceras intestinais e do coração,
        
        quase imediatamente para os segmentos periféricos dos
        nervos espinais, distribuídos para a vasculatura das áreas periféricas.
    - - A imagem mostra a distribuição das fibras nervosas simpáticas para os vasos sanguíneos, demonstrando que, na maioria dos tecidos, todos os vasos, exceto os capilares, são inervados.
        
        Os esfíncteres pré-capilares e metarteríolas são inervados em alguns tecidos como nos vasos sanguíneos mesentéricos, embora sua inervação simpática não seja em geral tão densa como nas pequenas artérias, arteríolas e veias.
        
        A inervação das pequenas artérias e das arteríolas permite a estimulação simpática, para aumentar a resistência ao fluxo sanguíneo e, portanto, diminuir a velocidade do fluxo pelos tecidos.
        
        A inervação dos vasos maiores, em particular das veias, torna possível para a estimulação simpática diminuir seu volume.
        
        Essa diminuição do volume pode impulsionar o sangue para o coração e, assim, ter um papel importante na regulação do bombeamento cardíaco,.
    - - É importante lembrar que a estimulação simpática aumenta, acentuadamente, a atividade cardíaca, tanto pelo aumento da frequência cardíaca quanto pelo aumento da força e do volume de seu bombeamento.
    - - O sistema nervoso parassimpático seja extremamente importante para muitas outras funções autônomas do corpo, como o controle das múltiplas ações gastrointestinais, ele desempenha apenas papel secundário na regulação da função vascular na maioria dos tecidos.
      - Seu efeito circulatório mais importante é o controle da frequência cardíaca pelas fibras nervosas parassimpáticas para o coração nos nervos vagos, representados na imagem da anatomia, pela linha vermelha tracejada que parte do bulbo diretamente para o coração.
        
        Essa estimulação provoca principalmente acentuada diminuição da frequência cardíaca e redução ligeira da contratilidade do músculo cardíaco.
    - - Os nervos simpáticos contêm inúmeras fibras nervosas vasoconstritoras e apenas algumas fibras vasodilatadoras.
        
        As fibras vasoconstritoras estão distribuídas para todos os segmentos da circulação, embora mais para alguns tecidos que outros.
        
        O efeito vasoconstritor simpático é especialmente intenso
        nos rins, nos intestinos, no baço e na pele, e muito menos potente no músculoesquelético e no cérebro.
    - - A área bilateral referida como centro vasomotor está situada no bulbo, em sua substância reticular e no terço inferior da ponte.
        
        Esse centro transmite impulsos parassimpáticos por meio dos nervos vagos até o coração, e impulsos simpáticos, pela medula espinal e pelos nervos simpáticos periféricos, para praticamente todas as artérias, arteríolas e veias do corpo.
      - Embora a organização completa do centro vasomotor ainda seja incerta, foi possível demonstrar por experimentos algumas de suas áreas importantes:
        
        Área vasoconstritora bilateral, situada nas partes anterolaterais do bulbo superior.
        
        Os neurônios que se originam dessa área distribuem suas fibras por todos os níveis da medula espinal, onde excitam os neurônios vasoconstritores pré-ganglionares do sistema nervoso simpático.
        
        Área vasodilatadora bilateral, situada nas partes anterolaterais da metade inferior do bulbo.
        
        As fibras desses neurônios se projetam para cima, até a área vasoconstritora descrita; elas inibem sua atividade vasoconstritora, causando, assim, vasodilatação.
        
        Área sensorial bilateral situada no núcleo do trato solitário, nas porções posterolaterais do bulbo e da ponte inferior.
        
        Os neurônios dessa área recebem sinais nervosos sensoriais do sistema circulatório, principalmente por meio dos nervos vago e glossofaríngeo, e seus sinais ajudam a controlar as atividades das áreas vasoconstritora e vasodilatadora do centro vasomotor, realizando assim o controle “reflexo” de muitas funções circulatórias.
    - - Em condições normais, a área vasoconstritora do centro vasomotor transmite continuamente sinais para as fibras nervosas vasoconstritoras simpáticas em todo o corpo, provocando a despolarização repetitiva dessas fibras, com
        frequência de cerca de meio a dois impulsos por segundo.
        
        Essa despolarização contínua é referida como tônus vasoconstritor simpático.
        
        Esses impulsos normalmente mantêm o estado parcial de contração dos vasos sanguíneos, chamado tônus vasomotor.
      - A Figura 18-4 demonstra o significado do tônus vasoconstritor. No experimento dessa figura, foi administrada anestesia espinal total do animal,que bloqueou toda a transmissão dos impulsos nervosos simpáticos da medula para a periferia
        
        Como resultado, a pressão arterial caiu de 100 para
        50 mmHg, demonstrando o efeito da perda do tônus vasoconstritor em todo corpo.
        
        Alguns minutos depois, uma pequena quantidade do hormôni norepinefrina foi injetada no sangue (a norepinefrina é a principal substânci hormonal vasoconstritora secretada pelas terminações das fibras nervosas vasoconstritoras simpáticas).
        
        Quando o hormônio injetado foi transportado pelo sangue para os vasos sanguíneos, estes novamente se contraíram e a pressão arterial aumentou até nível ainda maior que o normal durante 1 a 3 minutos, até a degradação da norepinefrina.
    - - Grande número de pequenos neurônios situados ao longo da
        substância reticular da ponte, do mesencéfalo e do diencéfalo pode excitar ou inibir o centro vasomotor.
        
        Essa substância reticular é representada, na Figura 18-3. Em geral, os neurônios nas partes mais laterais e superiores da substância reticular provocam excitação, enquanto as porções mais mediais e inferiores causam inibição.
      - O hipotálamo tem participação especial no controle do sistema
        vasoconstritor, por poder exercer potentes efeitos excitatórios ou inibitórios sobre o centro vasomotor.
        
        As porções posterolaterais do hipotálamo causam principalmente excitação, enquanto a porção anterior pode causar excitação ou inibição leves, de acordo com a parte precisa do hipotálamo anterior que é estimulada.
      - Muitas partes do córtex cerebral também podem excitar ou inibir o centro vasomotor.
        
        A estimulação do córtex motor, por exemplo, excita o centro vasomotor por meio de impulsos descendentes transmitidos para o hipotálamo, e então para o centro vasomotor.
        
        Além disso, a estimulação do lobo temporal anterior, das áreas orbitais do córtex frontal, da parte anterior do giro cingulado, da amígdala, do septo e do hipocampo pode excitar ou inibir o centro vasomotor, dependendo das regiões estimuladas precisasdessas áreas e da intensidade do estímulo.
        
        Assim, diversas áreas basais dispersas pelo encéfalo podem afetar profundamente a função cardiovascular.
    - - A substância secretada pelas terminações dos nervos vasoconstritores consiste, quase inteiramente, em norepinefrina, que age diretamente sobre os receptores alfa-adrenérgicos da musculatura vascular lisa, ocasionando vasoconstrição, como discutido no Capítulo 61.
    - - Ao mesmo tempo em que os impulsos simpáticos são transmitidos para os vasos sanguíneos, também o são para as medulas adrenais, provocando a secreção tanto de epinefrina quanto de norepinefrina no sangue circulante.
        
        Esses dois hormônios são transportados pela corrente sanguínea para todas as partes do corpo, onde agem de modo direto sobre todos os vasos sanguíneos, causando geralmente vasoconstrição.
        
        Em alguns tecidos, a epinefrina provoca vasodilatação, já que ela também tem um efeito estimulador “beta”-adrenérgico que dilata os vasos, em vez de contraí-los.
      - Sistema Vasodilatador Simpático e seu Controle pelo Sistema Nervoso Central.
        
        Os nervos simpáticos para os músculos esqueléticos contêm fibras vasodilatadoras além das constritoras.
        
        Em alguns animais, como o gato, essas fibras dilatadoras liberam em suas terminações acetilcolina, e não norepinefrina, embora se acredite que nos primatas o efeito vasodilatador seja causado pela epinefrina, que excita os receptores beta-adrenérgicos na vasculatura muscular.
        
        A via de controle pelo sistema nervoso central (SNC) do sistema vasodilatador é demonstrada pelas linhas tracejadas na Figura 18-3. A principal área do cérebro que controla esse sistema é o hipotálamo anterior.
      - Possível Papel do Sistema Vasodilatador Simpático.
        
        O sistema vasodilatador simpático não parece ter um papel importante no controle da circulação nos seres humanos, porque o bloqueio completo dos nervos simpáticos para os músculos praticamente não afeta a capacidade desses músculos de controlar o próprio fluxo sanguíneo em muitas condições fisiológicas.
        
        Ainda assim, alguns experimentos sugerem que o sistema vasodilatador simpático provoca a vasodilatação inicial nos
        músculos esqueléticos no início do exercício, para permitir um aumento antecipatório do fluxo sanguíneo antes mesmo que os músculos precisem de nutrientes adicionais.
        
        Nos seres humanos existe evidência de que a resposta vasodilatadora “simpática” nos músculos esqueléticos pode ser mediada pela epinefrina circulante, que estimula os receptores beta-adrenérgicos, ou pelo óxido nítrico liberado pelo endotélio
        vascular, em resposta à estimulação pela acetilcolina.
  - - - Para isso, todas as funções vasoconstritoras e cardioaceleradoras do sistema nervoso simpático são estimuladas simultaneamente.
        
        Ao mesmo tempo, ocorre a inibição recíproca de sinais inibitórios parassimpáticos vagais para o coração. Assim, ocorrem, a um só tempo, três importantes alterações, cada uma ajudando a elevar a pressão arterial. Essas alterações são as seguintes:
        
        A grande maioria das arteríolas da circulação sistêmica se contrai, o que aumenta muito a resistência periférica total, elevando a pressão arterial.
        
        As veias em especial se contraem fortemente (embora os outros grandes vasos da circulação também o façam).
        
        Essa constrição desloca sangue para fora dos grandes vasos sanguíneos periféricos, em direção ao coração,aumentando o volume nas câmaras cardíacas.
        
        O estiramento do coração então aumenta intensamente a força dos batimentos, bombeando maior quantidade de sangue. Esse efeito também eleva a pressão arterial.
        
        Por fim, o próprio coração é diretamente estimulado pelo sistema
        nervoso autônomo, aumentando ainda mais o bombeamento cardíaco.
        
        Grande parte desse aumento do bombeamento cardíaco é provocada pela elevação da frequência cardíaca que, às vezes, atinge valor três vezes maior que o normal.
        
        Além disso, sinais nervosos simpáticos exercem efeito direto importante, elevando a força contrátil do músculo cardíaco, o que aumenta a capacidade do coração de bombear maiores volumes de sangue.
        
        Durante estimulação simpática intensa, o coração pode bombear cerca de duas vezes mais sangue que nas condições normais, o que contribui ainda mais para a elevação aguda da pressão arterial.
    - - Além das funções do exercício e do estresse do sistema nervoso autônomo, para elevar a pressão arterial existem muitos mecanismos subconscientes especiais de controle nervoso que operam, simultaneamente, para manter a pressão arterial em seus valores normais ou próximos deles.
        
        Quase todos são mecanismos reflexos de feedback negativo que descreveremos nas próximas seções.
    - - O reflexo barorreceptor é o mais conhecido dos mecanismos nervosos de controle da pressão arterial. Basicamente, esse reflexo é desencadeado por receptores de estiramento, referidos como barorreceptores ou pressorreceptores, localizados em pontos específicos das paredes de diversas grandes artérias sistêmicas.
        
        O aumento da pressão arterial estira os barorreceptores, fazendo com que transmitam sinais para o SNC. Sinais de feedback são enviados de volta pelo sistema nervoso autônomo para a circulação, reduzindo a pressão arterial até seu nível normal.
      - Anatomia Fisiológica dos Barorreceptores e sua Inervação.
        
        Os barorreceptores são terminações nervosas do tipo em buquê localizadas nas paredes das artérias e são estimuladas pelo estiramento.
        
        Nas paredes de praticamente todas as grandes artérias nas regiões torácica e cervical existem poucos barorreceptores; contudo, como mostrado na Figura 18-5, os barorreceptores são extremamente abundantes (1) na parede de cada artéria carótida interna, pouco acima da bifurcação carotídea, na área conhecida
        como seio carotídeo; e (2) na parede do arco aórtico.
        
        A Figura 18-5 mostra que os sinais dos “barorreceptores carotídeos” são transmitidos pelos nervos de Hering para os nervos glossofaríngeos na região cervical superior, e daí para o núcleo do trato solitário na região bulbar do tronco encefálico. Sinais dos “barorreceptores aórticos”, no arco da aorta, são
        transmitidos pelos nervos vagos para o mesmo núcleo do trato solitário do bulbo.
      - Resposta dos Barorreceptores à Pressão Arterial
        
        A Figura 18-6 mostra o efeito de diferentes níveis de pressão arterial sobre a frequência dos impulsos pelo nervo de Hering do seio carotídeo.
        
        Note que os barorreceptores do seio carotídeo não são estimulados pelas pressões entre 0 e 50 a 60 mmHg, mas acima desses níveis respondem, de modo progressivamente mais rápido, atingindo o máximo em torno de 180 mmHg.
        
        As respostas dos barorreceptores aórticos são semelhantes às dos receptores carotídeos, exceto pelo fato de operarem em geral em níveis de pressão arterial cerca de 30 mmHg mais elevados
        
        Note especialmente que na faixa normal de pressão em que operam de cerca de 100 mmHg, mesmo ligeira alteração da pressão causa forte variação dosinal do barorreflexo, reajustando a pressão arterial de volta ao normal.
        
        Assim, o mecanismo de feedback dos barorreceptores funciona com maior eficácia na faixa de pressão em que ele é mais necessário.
        
        Os barorreceptores respondem rapidamente às alterações da pressão arterial; de fato, a frequência dos impulsos aumenta em fração de segundo durante cada sístole e diminui novamente ao longo da diástole.
        
        Além disso, os barorreceptores respondem com muito mais rapidez às variações da pressão que à pressão estável, ou seja, se a pressão arterial média é de 150 mmHg, mas, em dado momento, aumentar rapidamente a frequência da transmissão
        de impulsos pode ser até duas vezes maior que quando a pressão está estacionária, em 150 mmHg.
    - - Depois que os sinais dos barorreceptores chegaram ao núcleo do trato solitário do bulbo, sinais secundários inibem o centro vasoconstritor bulbar e excitam o centro parassimpático vagal.
        
        Os efeitos finais são (1) vasodilatação das veias e das arteríolas em todo o sistema circulatório periférico; e (2) diminuição da frequência cardíaca e da força da contração cardíaca.
        
        Desse modo, a excitação dos barorreceptores por altas pressões nas artérias provoca a diminuição reflexa da pressão arterial devido à redução da resistência periférica e do débito cardíaco. Ao contrário, a baixa pressão tem efeitos opostos, provocando a elevação reflexa da pressão de volta ao normal.
        
        A Figura 18-7 demonstra uma típica alteração reflexa da pressão arterial, causada pela oclusão das duas artérias carótidas comuns.
        
        Isso reduz a pressão nos seios carotídeos, resultando na diminuição dos sinais dos barorreceptores e menor efeito inibitório sobre o centro vasomotor, que passa a ser então
        muito mais ativo que o normal, fazendo com que a pressão arterial aumente e permaneça elevada durante os 10 minutos em que as carótidas continuam obstruídas.
        
        A remoção da oclusão permite que a pressão nos seios carotídeos se eleve, e o reflexo dos seios carotídeos provoca a queda imediata da pressão aórtica até nível ligeiramente abaixo do normal, como supercompensação reflexa, seguida pelo retorno ao normal 1 minuto depois.
    - - A capacidade dos barorreceptores, de manter a pressão arterial relativamente constante na parte superior do corpo, é importante quando a pessoa fica em pé, após ter ficado deitada.
        
        Imediatamente após a mudança de posição, a pressão arterial, na cabeça e na parte superior do corpo, tende a diminuir, e a acentuada redução dessa pressão poderia provocar a perda da consciência.
        
        Contudo, a queda da pressão nos barorreceptores ocasiona reflexo imediato, resultando em forte descarga simpática em todo o corpo, o que minimiza a queda da pressão na cabeça e na parte superior do corpo.
    - - O sistema de barorreceptores se opõe aos aumentos ou às diminuições da pressão arterial. É o sistema de tamponamento pressórico. Os nervos barorreceptores são chamados de nervos tampões.
        
        A segunda imagem mostra a importância desse sistema, como a gente pode vera primeira imagem com o título de Normal demonstra um cão com os nervos barorreceptores em que não é perceptível uma variação muito grande. Já na segunda imagem em que no cão foram removidos os nervos barorreceptores do seios carotídeos e da aorta é percepível um comportamento anômalo da pressão arterial.
        
        Simples eventos no cão, como deitar, ficar em pé e outras atividades provocam variações gigantescas.
        
        O segundo gráfico é um gráfico número de evento/pressão arterial, na realidade o que ele quer demonstrar é que a pressão média do cão com os barorreceptores se manteve constante entre 80 e 100 mmhg, como a gente pode ver na imagem, em um certa quantidade de tempo.
        
        Já em um caso sem os nervos, como na imagem de baixo da segunda imagem, a curva de frequência se alargou e não foi capaz de ter uma constância. O desvio padrão foi muito maior no segundo caso, do que no primeiro.
        
        Assim, consegui perceber, que a função primária do sistema barorreceptor arterial consistem em reduzir a variação minuto a minuto da pressão arterial, a fim de evitar problemas com essa variação.
    - - As ondas vasomotoras da Figura 18-10B são, com frequência, observadas nos registros experimentais de pressão, embora sejam, em geral, muito menos intensas que as mostradas na figura.
        
        Elas são causadas, em sua maior parte, por oscilação do reflexo barorreceptor, isto é, a alta pressão excita os barorreceptores; isso inibe o sistema nervoso simpático e reduz a pressão alguns segundos depois.
        
        A diminuição da pressão, por sua vez, reduz a estimulação de barorreceptores e permite que o centro vasomotor fique de
        novo ativo, elevando a pressão.
        
        A resposta não é instantânea, sendo retardada por até alguns segundos. Essa pressão elevada inicia outro ciclo, e a oscilação se mantém.
        
        O reflexo quimiorreceptor também pode oscilar, gerando o mesmo tipo de ondas. Esse reflexo, em geral, oscila ao mesmo
        tempo que o reflexo barorreceptor.
        
        Provavelmente, ele desempenha o papel principal na geração das ondas vasomotoras, quando a pressão arterial está na faixa entre 40 e 80 mmHg, porque nesses baixos valores o controle da circulação pelos quimiorreceptores circulatórios torna-se potente, enquanto o controle pelosbarorreceptores está mais fraco.
- - - - A pressão arterial cai rapidamente, o que reduz o fluxo sanguíneo para o cérebro, fazendo com que o indivíduo perca a consciência.
        
        Esse efeito global é chamado síncope vasovagal. O desmaio emocional se inicia com pensamentos perturbadores no córtex cerebral.
        
        A via segue, provavelmente, para o centro vasodilatador do hipotálamo anterior, próximo aos centros vagais do bulbo, para o coração, pelos nervos vagos e também pela medula espinal para os nervos simpáticos vasodilatadores dos músculos.
- - - - Ritmicidade Elétrica Automática das Fibras Sinusais
        
        Mecanismos da Ritmicidade do Nodo Sinusal.
        
        A Figura 10- 2 mostra potenciais de ação, registrados no interior de fibra do nodo sinusal, de três batimentos cardíacos e como comparação apenas um potencial de ação de fibra muscular ventricular.
        
        Note que entre as descargas o “potencial de repouso da membrana” da fibra sinusal tem negatividade de aproximadamente −55 a −60 milivolts, comparada com −85 a −90 milivolts da fibra muscular ventricular.
        
        A explicação para essa menor negatividade é que as membranas celulares das fibras sinusais são por natureza mais permeáveis ao cálcio e ao sódio, e as cargas positivas desses íons, que cruzam a membrana, neutralizam boa parte da negatividade intracelular
        
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        Algumas fibras cardíacas têm a capacidade de autoexcitação, processo que pode causar descarga automática rítmica e, consequentemente, contrações rítmicas.
        
        Essa capacidade é de modo especial válida para as fibras do sistema condutor especializado cardíaco, incluindo as fibras do nodo sinusal.
        
        Por essa razão, o nodo sinusal controla normalmente a frequência dos batimentos de todo o coração, como veremos adiante neste Capítulo. Primeiro, descreveremos essa ritmicidade automática.
      - Autoexcitação das Fibras do Nodo Sinusal.
        
        Em virtude da alta concentração de íons sódio no líquido extracelular por fora da fibra nodal, além do número razoável de canais de sódio já abertos, os íons positivos de sódio tendem a vazar para o interior dessas células.
        
        É por isso que, entre os batimentos cardíacos, o influxo de sódio positivamente carregado provoca lento aumento do potencial de membrana de repouso em direção aos valores positivos
        
        Assim, como mostrado na Figura 10-2, o potencial “de repouso”
        gradualmente aumenta e fica menos negativo entre dois batimentos cardíacos.
        
        Quando o potencial atinge o limiar de voltagem de cerca de −40 milivolts, os canais de cálcio do tipo L são “ativados”, originando o potencial de ação. Portanto, basicamente é o vazamento inerente das fibras do nodo sinusal que causa a autoexcitação.
        
        Por que esse vazamento de íons sódio e cálcio não faz com que essas fibras permaneçam continuamente despolarizadas? Dois
        eventos que acontecem durante o potencial de ação evitam este estado de despolarização constante.
        
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      - AS VIAS INTERNODAL E INTERATRIAL TRANSMITEM
        IMPULSOS CARDÍACOS PELOS ÁTRIOS
        
        As extremidades das fibras do nodo sinusal conectam-se diretamente ao tecido muscular atrial circundante. Assim, potenciais de ação originados no nodo sinusal se propagam para diante por essas fibras musculares atriai
        
        Desse modo, o potencial de ação se espalha por toda a massa muscular atriale, por fim, até o nodo A-V.
        
        A velocidade de condução na maior parte do músculo atrial é de cerca de 0,3 m/s, mas a condução é mais rápida, de até 1 m/s em diversas pequenas faixas de tecido atrial.
        
        Uma dessas bandas, denominada banda interatrial anterior, cursa pelas paredes anteriores dos átrios, alcançando o átrio esquerdo. Adicionalmente, três outras pequenas faixas teciduais se curvam pelas paredes anterior, lateral e posterior dos átrios, terminando no nodo A-V.
        
        Elas estão representadas nas Figuras 10-3 e são denominadas, respectivamente, vias internodais anterior, média e posterior. A causa da maior velocidade de condução nessas faixas é a presença de fibras condutoras especializadas.
        
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        O NODO ATRIOVENTRICULAR RETARDA A CONDUÇÃO DO IMPULSO DOS ÁTRIOS PARA OS VENTRÍCULOS
        
        O sistema condutor atrial é organizado de tal modo que o impulso cardíaco não se propague dos átrios aos ventrículos muito rapidamente;
        
        esse retardo permite que os átrios se contraiam e esvaziem seu conteúdo nos ventrículos antes que comece a contração ventricular.
        
        Os responsáveis por esse retardo datransmissão para os ventrículos são principalmente o nodo A-V e suas fibras condutoras adjacentes.
        
        O nodo A-V está situado na parede posterior do átrio direito, imediatamente atrás da valva tricúspide, como mostrado na Figura 10-1. A Figura 10- 3 mostra diagrama das diversas porções desse nodo, além das suas conexões com as fibras das vias internodais atriais aferentes, e para sua saída o feixe A-V.
        
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        Causa da Condução Lenta
        
        A condução lenta, nas fibras transicionais, nodais e do feixe penetrante A-V, é explicada em grande parte pelo reduzido número de junções comunicantes (gap junctions) entre as sucessivas células das vias de condução, de modo que existe grande resistência para a passagem de íons excitatórios de uma fibra condutora para a próxima. Desse modo, é fácil perceber por que cada célula é sucessivamente mais lenta em sua ativação.
        
        TRANSMISSÃO RÁPIDA NO SISTEMA DE PURKINJE
        VENTRICULAR
        
        A condução do nodo A-V, pelo feixe A-V, para os ventrículos é feita pelas fibras de Purkinje especializadas. Exceto em sua porção inicial, onde atravessam a barreira fibrosa A-V, elas têm características funcionais que são praticamente opostas às das fibras do nodo A-V.
        
        São fibras muito calibrosas, mesmo maiores que as fibras musculares normais do ventrículo, e conduzem potenciais de ação com velocidade de 1,5 a 4,0 m/s, cerca de seis vezes maior que a do músculo ventricular comum e 150 vezes maior que a velocidade de algumas das fibras do nodo A-V.
        
        Essa velocidade permite a transmissão quase instantânea do impulso cardíaco por todo o restante do músculo ventricular.
        
        A transmissão rápida dos potenciais de ação, pelas fibras de Purkinje, é creditada à permeabilidade muito alta das junções comunicantes nos discos intercalados, entre as sucessivas células que constituem as fibras de Purkinje.
        
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        Transmissão Unidirecional pelo Feixe A-V
        
        Uma característica especial do feixe A-V é a incapacidade, exceto em estados anormais, dos potenciais de ação de serem conduzidos retrogradamente para os átrios a partir dos ventrículos.
        
        Essa característica impede a reentrada de impulsos cardíacos por essa via, dos ventrículos para os átrios, permitindo apenas
        condução anterógrada dos átrios para os ventrículos.
        
        Além disso, deve ser lembrado que, exceto pelas fibras do feixe A-V, os átrios e os ventrículos são completamente separados por barreira fibrosa contínua, parte da qual é mostrada na Figura 10-3.
        
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        A Distribuição das Fibras de Purkinje nos Ventrículos — Os
        Ramos Direito e Esquerdo.
        
        Após atravessar o tecido fibroso entre os átrios e os ventrículos, a porção distal do feixe A-V se prolonga para baixo, pelo septo interventricular por 5 a 15 milímetros em direção ao ápice cardíaco, como mostrado nas Figuras 10-1 e 10-3.
        
        Nesse ponto, o feixe se divide nos ramos direito e esquerdo do feixe que cursam pelo endocárdio respectivamente nos dois lados do septo ventricular.
        
        Cada ramo se dirige para o ápice cardíaco progressivamente dividindo-se em ramos cada vez menores.
        Esses ramos, por sua vez, se dispersam lateralmente em torno de cada câmara ventricular e retornam em direção à base do coração. As extremidades finais das fibras de Purkinje penetram o miocárdio por cerca de um terço da sua espessura e, por fim, ficam contínuas com as fibras musculares do coração.
        
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        TRANSMISSÃO DO IMPULSO CARDÍACO PELO
        MÚSCULO VENTRICULAR
        
        Uma vez tendo atingida a extremidade final das fibras de Purkinje, o impulso é transmitido para toda a massa muscular ventricular pelas próprias fibras musculares. A velocidade dessa transmissão é de apenas 0,3 a 0,5 m/s, umsexto da das fibras de Purkinje.
        
        O músculo cardíaco se enrola em torno das cavidades cardíaca em espiral dupla, com septos fibrosos entre as camada espiraladas; portanto, o impulso cardíaco não é necessariamente, conduzido diretamente para fora para camada mais superficial do coração, mas, ao contrário, passa por sobre angulações em direção à superfície, acompanhando a direçã das espirais.
        
        Por causa dessa angulação, a transmissão do impulso da superfície endocárdica até a superfície epicárdica leva mais 0,03 segundo, aproximadamente igual ao tempo necessário para a transmissão do impulso por toda a porção ventricular do sistema de Purkinje.
        
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        CONTROLE DA EXCITAÇÃO E DA CONDUÇÃO NOCORAÇÃO
        
        O NODO SINUSAL É O MARCA-PASSO NORMAL DO
        CORAÇÃO
        
        A esta altura do que já foi discutido sobre a gênese e a transmissão do impulso cardíaco, nota-se que o impulso normalmente se origina no nodo sinoatrial.
        
        Em certas condições anormais isso não acontece. Algumas outras partes do coração também podem apresentar excitação intrínseca rítmica do mesmo modo que as fibras do nodo sinusal; essa capacidade é, de modo particular, verdadeira para as fibras do nodo A-V e as de Purkinje.
        
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        O PAPEL DAS FIBRAS DE PURKINJE NA SINCRONIA
        DA CONTRAÇÃO DO MÚSCULO VENTRICULAR
        
        A rápida condução do sistema de Purkinje permite normalmente que o impulso cardíaco chegue a quase todas as porções do coração dentro de pequeno intervalo de tempo, excitando a primeira fibra muscular ventricular apenas 0,03 a 0,06 segundo antes de excitar o último cardiomiócito ventricular.
        
        Essa coincidência temporal faz com que todas as porções
        musculares dos dois ventrículos iniciem sua contração praticamente ao mesmo tempo e, em seguida, se mantenham contraídos por mais 0,3 segundo.
        
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        Mecanismo dos Efeitos Vagais.
        
        A liberação de acetilcolina pelas terminações vagais aumenta muito a permeabilidade da membrana aos íons potássio, permitindo o rápido vazamento desse íon para fora das fibras condutoras. Esse processo provoca aumento da negatividade no interior das células, efeito esse conhecido como hiperpolarização, que torna esses tecidos excitáveis muito menos excitáveis.
        
        No nodo sinusal, o estado de hiperpolarização torna o potencial “de repouso” da membrana das fibras sinusais consideravelmente mais negativo que o usual, isto é, de −65 a −75 milivolts, em lugar dos −55 a −60 milivolts normais.
        
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        Mecanismo do Efeito Simpático
        
        A estimulação simpática leva à liberação do hormônio norepinefrina pelas terminações nervosas.
        
        Anorepinefrina, por sua vez, estimula os receptores adrenérgicos beta 1 mediadores do efeito sobre a frequência cardíaca.
        
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        Relação entre a Contração Atrial e a Ventricular e as
        Ondas do Eletrocardiograma
        
        Antes que a contração do músculo possa ocorrer, é preciso que a despolarização se propague pelo músculo para iniciar os processos químicosda contração.
        
        A onda P ocorre no início da contraçãodos átrios, e o complexo QRS de ondas ocorre no início da contração dosventrículos. Os ventrículos permanecem contraídos até que a repolarização tenha ocorrido, ou seja, até o final da onda T.
        
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    - - O nodo sinusal e o sistema de Purkinje do coração, mostrando ainda o nodo atrioventricular (A-V), as vias atriais internodais e os ramos ventriculares.
        
        A figura mostra o nodo sinusal (também chamado de nodo sinoatrial ou nodo S-A), no qual são gerados os impulsos rítmicos normais; as vias internodais que conduzem os impulsos do nodo
        sinusal ao nodo atrioventricular (nodo A-V); o próprio nodo A-V,
        no qual os impulsos vindo dos átrios são retardados antes de passar para os ventrículos; o feixe A-V, que conduz os impulsos dos átrios para os ventrículos, e os ramos direito e esquerdo do feixe de fibras de Purkinje, que conduzem os impulsos cardíacos para todas as partes dos ventrículos.