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Potencial de Acción Muscular, Universidad Regional Autónoma de los Andes …

- - - - Los túbulos T-retículo sarcoplásmico siguen un trayecto transversal a las miofibrillas, penetrando a las fibras musculares de un extremo hacia el otro, abiertas hacia el exterior permitiendo el contacto con el líquido extracelular.
        
        El potencial de acción se propaga por la membrana de la
        fibra y al mismo tiempo propaga un cambio de potencial a lo largo de los túbulos T hacia el interior.
        
        Esto hace que las corrientes eléctricas alrededor de los
        túbulos T produzcan la contracción muscular.
    - - El retículo sarcoplásmico en el interior de sus túbulos
        vesiculares albergan un exceso de iones calcio a una concentración elevada.
        
        Cuando se produce un potencial de acción en el túbulo T
        adyacente genera un flujo de corriente
        hacia las cisternas del retículo sarcoplásmico.
        
        Cambia de voltaje activando los receptores de dihidropiridina lo que abre los canales durante milisegundos liberan iones calcio hacia el sarcoplasma que rodea las miofibrillas y
        producen la contracción.
        
        Una bomba de calcio retira los iones calcio del líquido miofibrilar después de que se
        haya producido la contracción
        
        La bomba de calcio localizada en las paredes del retículo sarcoplásmico bombea iones calcio continuamente desde las miofibrillas de
        nuevo hacia los túbulos sarcoplásmicos.
        
        Puede concentrar los iones calcio
        aproximadamente 10.000 veces en el interior de los túbulos.
        
        «Pulso» excitador de los iones de calcio
        
        En estado de reposo la concentración (<10–7 molar) de iones de calcio en el citosol alrededor de las microfibrillas no es suficiente para producir la contracción.
        
        El musculo permanece relajado gracias a la inhibición de los filamentos de actina en el complejo troponina-tropomiosina.
        
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        Dura aproximadamente 1/20 de segundo
        
        En el músculo cardíaco el pulso de calcio dura aproximadamente 1/3 de
        segundo debido a la larga duración del potencial de acción cardíaco.
- - - - Depende de la liberación de un neuro transmisor (Acetilcolina) por parte de la neurona para estimular la célula postsináptica de la fibra muscular y provocar la contracción del músculo esquelético.
        
        Síntesis y Secreción de Acetilcolina
        
        El AcetilCoA y la colina ingresan al citoplasma donde son procesadas por la enzima acetilcolinatransferasa y se obtienen moléculas de acetilcolina, estas a su vez son encapsuladas en vesículas en el Aparato de Golgi.
        
        Cuando el impulso nervioso llega a la unión neuromuscular se liberan alrededor de 125 vesículas provocando un cambio en el potencial de membrana.
        
        Esto abre los canales de sodio regulados por voltaje difundiendo iones de sodio hacia el líquido intracelular despolarizando completamente la célula.
        
        Se abren los canales de calcio regulados por voltaje permitiendo el ingreso de iones de calcio y estos liberan las vesículas en el citoplasma para que se fusionen en la membrana y liberen acetilcolina.
        
        Despolarización de la membrana
        
        Una vez liberado el acetilcolina se une a los receptores en las hendiduras subneuronales permitiendo la difusión de ingreso de iones de sodio lo que despolariza la célula muscular alcanzando una carga positiva de +50 m V o +75 mV
        
        Degradación de Acetilcolina
        
        El acetilcolina ya utilizada debe ser retirada de los receptores para evitar que las fibras musculares permanezcan excitadas y produzcan espasmos musculares.
        
        La enzima acetilcolinesterasa de la membrana postsináptica difunde una parte del acetilcolina hacia el exterior abandonando el espacio sináptico y evitando su contacto y acción sobre las fibras musculares.