Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

GLOMERULOPATÍAS, image, image, image, image, image, image, image, image,…

- - - - Puede ser x mimetismo molecular:
        
        Ac circulantes inducidos por los Ag estreptocócicos reaccionan con Ag glomerulares normales.
        
        Formación in situ de inmunocomplejos de Ac antiestreptocócicos con Ag depositados en el glomerulo.
        
        Activación del complemento por Ag estreptocócicos depositados directamente.
        
        SGA tienen proteinas M, cepas nefritogénicas están relacionadas con el serotipo proteina M
        
        Receptor de plasmina estreptocócico asociado a nefritis.
  - - - Excreción de proteínas en orina e hipertensión se suelen normalizar en 4-6 semanas. :check:
      - Hematuria microscópica puede persistir 1-2 años. :check:
    - - hematuria macroscópica, :check:
      - Edema periférico :check:
      - Insuficiencia renal :check:
      - HTA :check:
    - - Encefalopatia debe investigarse si hay visión borrosa, cefaleas intensas, alteración del estado mental o crisis comiciales de nueva aparición. :check:
      - Dificultad respiratoria, ortopnea y la tos pueden ser sintomas de edema pulmonar e insuficiencia cardiaca.
  - - - Componente C4 suele ser normal o solo desciende ligeramente.
      - Recobra valores normales a las 6-8 semanas del inicio del cuadro.
- - - - Enfermedad de cambios mínimos, Glomerulosclerosis segmentaria y focal, Glomerulonefritis membranoproliferativa, Nefropatia membranosa.
    - - Pronóstico más desfavorable cuando aparece en el primer año de vida.
        
        recesivos x NPHS1, NPHS2, WT1 y LAMB2.
        
        RN y lactantes con edema grave generalizado, trastornos del crecimiento y nutricionales con hipoalbuminemia, > infecciones, hipotiroidismo, riesgo de trombos, etc.
    - - Enf sistémicas: LES, Púrpura de Henoch-Schönlein, Cáncer (linfoma y leucemia) e nfecciones (hepatitis, VIH y paludismo).
  - - - De cambios mínimos está presente en el 85-90% de los pacientes <6 años.
      - En pacientes de + edad la causa + frecuenta es Glomeruloesvlerosis segmentaria y focal
  - - - Hay un borramiento extenso de los podocitos y una pérdida de esta barrera para las proteínas, lo que permite que el exceso de albúmina sérica se filtre a la orina.
        
        Influyen :hipovolemia, pérdida grande de proteínas, desregulación lipídica, estados de hipercoagubilidad, etc.
  - - - Hipovolemia :check:
      - Edema :check:
      - Hiperlipidemia :check:
  - - - primera orina de la mañana
        
        Cociente proteina / creatinina>2
        
        Proteinura >3,5g/24h-3+ o 4´+
    - - Complemento C3 y otros normal
      - Electrolitos, nitrógeno ureico, Creatinina, Albúmina > 2,5g/dL, Colesterol >200mg/dL
  - - - Seguida de Prednisona a días alternos (comenzando con 1,5mg/Kg/d alternos) x8sem a 5 meses ajustando dosis
    - - Ciclofosfamida 2 mg/Kg/d VO dosis única x 8-12 sem
        
        Se suele mantener la Prednisona a días alternos y se debe monitorizar semanalmente al recuento leuco
    - - < Vol intravascular: Albúmina al 25% (o,5-1g albúmina/Kg) IV en infusión contínua
        
        Furosemida 1-2 mg/Kg/ dosis IV