Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
การพยาบาลมารดาและทารกที่มีภาวะเสี่ยงอันตรายและภาวะแทรกซ้อนทางอายุรกรรม -…
การพยาบาลมารดาและทารกที่มีภาวะเสี่ยงอันตรายและภาวะแทรกซ้อนทางอายุรกรรม
7.5.6 ภาวะการไม่เข้ากันของหมู่เลือดระบบ Rh (Rh Incompatibility)
สาเหตุและปัจจัยส่งเสริม
การไม่เข้ากันของกลุ่มเลือด Rh ของมารดาและทารกในครรภ์
พยาธิสรีรภาพ
จะเกิดขึ้นเมื่อแม่มี Rh negative และทารกมี Rh positive โดยในขณะตั้งครรภ์เม็ดเลือดแดงที่มี Rh positive ของทารกจะผ่านรกเข้าไปในระบบไหลเวียนเลือดของมารดาทำให้เกิดการสร้าง antibodies ในแม่ซึ่ง antibodies นี้จะไหลเวียนกลับเข้าสู่ทารกในครรภ์และantibodies เหล่านี้จะไปจับและทำลายเม็ดเลือดแดงของทารก ทำให้ทารกมีภาวะโลหิตจาง ถ้ามีอาการรุนแรงอาจทำให้เกิด Hydrops fetalis ทารกจะมีภาวะบวมน้ำและมีการไหลเวียนล้มเหลว
อาการและอาการแสดง
หากทารกมีhemolysis ที่รุนแรงขณะอยู่ในครรภ์ทารกจะซีดมาก อาจเกิดหัวใจวายตัวบวมนํ้าที่เรียกว่า hydrops fetalis และอาจเสียชีวิตในครรภ์ได
ในรายที่ไม่ตายคลอดก็จะมีปัญหาซีดมากหรือเหลืองมากจนเสียชีวิตหรือเกิด bilirubin toxicity ได้
ผลกระทบต่อสตรีตั้งครรภ์และทารก
ผลกระทบต่อสตรีตั้งครรภ์
ไม่ค่อยพบผลกระทบต่อสตรีตั้งครรภ์
ผลกระทบต่อทารก
ทารกในการตั้งครรภ์ที่ 2 ทำให้ทารกเกิดภาวะ neonatal anemiahydrops fetalis, ตับและม้ามโต, hyperbilirubinemia, kernicterus, dead fetus in uterusstill birth
แนวทางการรักษาและการพยาบาล
ป้องกันการเกิด Isoimmunization จะเกิดขึ้นเมื่อหญิงตั้งครรภ์มี Rh
negative และทารกมี Rh positive
เฝ้าระวังและตรวจหา antibodies ในหญิงตั้งครรภ์
2.3 ควรให้คำแนะนำเพื่อให้หญิงตั้งครรภ์เข้าใจถึงแผนการรักษาและควรบอกให้ทราบถึงผลของ RhoGAM ว่าไม่มีผลใดๆ ต่อมารดาและทารกในครรภ์ อาจมีไข้เพียงเล็กน้อย
2.2 ควรตรวจ Indirect Coomb’s test อีกครั้ง เมื่ออายุครรภ์ 28 สัปดาห์หากไม่พบว่ามี antibodies ควรให้ RhoGAMเพื่อป้องกันการสร้าง antibodies
2.1 การเจาะเลือดครั้งแรกที่มาฝากครรภ์ เพื่อตรวจหาหมู่เลือด Rh typing
7.5.5 ภาวะการไม่เข้ากันของหมู่เลือดระบบ ABO (ABO Incompatibility)
สาเหตุและปัจจัยส่งเสริม
ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกของทารกที่มีสาเหตุจากหมู่เลือดระบบ ABO ไม่เข้ากับมารดา
พยาธิสรีรภาพ
มารดาหมู่เลือด O มักจะมี anti-A และ anti-B ชนิด IgG บ่อยกว่ามารดาหมู่เลือด A หรือ B anti-B ในมารดาที่มีหมู่เลือด A หรือ subgroup A2 เป็นสาเหตุให้ทารกหมู่เลือด B เกิดภาวะเม็ดเลือดแดงแตกได้ ทารกหมู่เลือด A1 B มีภาวะเม็ดเลือดแดงแตกอย่างรุนแรงหลังคลอดจากมารดาหมู่เลือด B โดยทั่วไป anti-A มักจะเป็นสาเหตุของภาวะเม็ดเลือดแดงแตกในทารกแรกเกิดได้บ่อยกว่า anti-B1
ชนิดของ IgG นั้นมีความสำคัญต่อการเกิดภาวะเม็ดเลือดแดงแตก
ในทารก เฉพาะIgG1 และ IgG3 เท่านั้นที่สามารถจับกับ Fc-receptor ของเซลล์ฟาโกไซต์แล้วกระตุ้นการทำลายเม็ดเลือดแดงได้ ภาวะนี้มักเกิดกับมารดาที่มีกลุ่มเลือด O และทารกหมู่เลือด Aหรือ B ระหว่างการตั้งครรภ์เม็ดเลือดแดงของทารกจะผ่านเข้าไปในกระแสเลือดของมารดา
อาการและอาการแสดง
มักจะมีอาการเหลืองภายใน 24 ชั่วโมงแรกหลังคลอด
ภาวะแทรกซ้อน
ทารกแรกเกิดที่ไม่ได้รับการรักษาเสี่ยงต่อการที่สมองถูกทำลายอย่างรุนแรงจากภาวะkernicterus ทารกที่เกิดภาวะ kernicterus จะเสียชีวิตประมาณ 75 %ส่วนคนที่รอดชีวิตมักเกิดmental retard หรือ develop paralysis or nerve deafness
แนวทางการรักษา
การรักษาระหว่างตั้งครรภ์ยังไม่จำเป็น หากรุนแรงอาจต้องเปลี่ยนถ่ายเลือดในระหว่างการตั้งครรภ์ แต่หากอายุครรภ์ 32 สัปดาห์ขึ้นไป การรักษาที่ดีที่สุดคือ การกระตุ้นให้คลอด
หลังจากคลอดทารกที่มีอาการเล็กน้อยถึงปานกลาง มักได้รับการส่องไฟ
การพยาบาล
ติดตามภาวะ jaundice ด้วยการตรวจร่างกาย และผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการ
ประเมินภาวะตัวเหลืองของทารกแรกเกิด หากตรวจพบภายใน 24 ชั่วโมงหลังคลอด
อธิบายถึงสาเหตุและปัจจัยส่งเสริม พยาธิสรีรภาพ ผลกระทบต่อทารกในครรภ์และการตั้งครรภ์ครั้งต่อไป
ทารกแรกเกิดที่ได้รับการส่องไฟ ให้วางทารกไกลแสงไฟพอประมาณ ระวัง burnพลิกตัวทุก3-4 ชั่วโมง และปิดตาทารกด้วย eye patches เพื่อป้องกันตาเกิดการระคายเคือง
ประเมินความเสี่ยงของคู่มารดาและทารกจากการซักประวัติประวัติการตั้งครรภ์และคลอดที่ผ่านมา เพื่อค้นหาความเสี่ยงของทารกแรกเกิด
7.5.7 โรคโลหิตจางจากโรคธาลัสซีเมีย (Thalassemia)
สาเหตุ
ความผิดปกติทางโครงสร้าง หมายถึง มีการเปลี่ยนแปลงการเรียงตัวของ amino acid บนpolypeptide chain ทำให้เกิด Hb ที่ผิดปกติ
ความผิดปกติทางปริมาณ หมายถึง มีการสร้าง globin สายใดสายหนึ่งลดลงหรือไม่สร้างเลยโดยที่โครงสร้างของ polypeptide chain ยังปกติ ถ้าการสร้าง globin สาย alpha น้อยลงง เรียกว่า α-thalassemia ถ้า globin สาย beta น้อยลง β-thalassemia
ชนิดของโรคธาลัสซีเมีย
α-thalassemia เป็นความผิดปกติที่ทำให้มีการสร้าง α-globin น้อยลงหรือไม่สร้างเลยที่พบบ่อยได้แก่ α-thalassemia 1, α-thalassemia-2, Hb H และ Hb Bart’s hydrop fetalis
β-thalassemia เป็นความผิดปกติที่ทำให้มีการสร้าง β-globin น้อยลงหรือไม่สร้างเลย ที่พบบ่อยได้แก่ β-thalassemia trait, homozygous β-thalassemia, Hb E และ β-thalassemia/Hb E
พยาธิสรีรภาพ
คนปกติร่างกายจะมี α-globin และ β-globin อยู่ในสัดส่วนที่สมดุลกัน เมื่อมีความผิดปกติของยีนทำให้การสังเคราะห์ α-globin และ β-globin ลดน้อยลงหรือไม่สร้างเลย จะทำให้ globin ที่เหลืออยู่รวมตัวกันเอง แล้วตกตะกอนอยู่ในเม็ดเลือด ทำให้เลือดแดงมีรูปร่างผิดปกติ ขาดความืดหยุ่นผนังของเม็ดเลือดแดงถูกทำลายง่าย เม็ดเลือดแดงมีอายุสั้น ส่งผลให้ผู้ป่วยมีอาการซีดตัวเหลือง ตาเหลือง ตับม้ามโต
อาการและอาการแสดง
อาการรุนแรงมาก
ส่วนใหญ่จะเสียชีวิตตั้งแต่อยู่ในครรภ์หรือเสียชีวิตไม่กี่ชั่วโมงหลังคลอด ทารกจะมีลักษณะบวมน้ำทั้งตัว ซีด ตับม้ามโต รกมีขนาดใหญ่
อาการรุนแรงปานกลาง
Hb H, α-thalassemia/Hb CS โดยจะมีอาการซีดปานกลาง ตับและม้ามโต ตัวเหลืองตาเหลือง มีการเจริญเติบโตเกือบเหมือนคนปกติ แต่ในรายที่เป็นHb H จะมีลักษณะเฉพาะคือ ในภาวะปกติจะไม่มีอาการ แต่เมื่อมีไข้ติดเชื้อจะทำให้เม็ดเลือดแดงแตกง่าย เกิดอาการซีดอย่างรวดเร็ว ถ้ารุนแรงอาจทำให้เสียชีวิตได้
กลุ่มที่ไม่มีอาการ
กลุ่มที่เป็นพาหะ และกลุ่ม homozygous Hb E, homozygous Hb CS โดยจะไม่มีอาการแสดง แต่อาจมีฮีโมโกลบินต่ำกว่าปกติเล็กน้อย
ผลกระทบต่อภาวะสุขภาพของสตรีและทารก
ผลกระทบต่อสตรีตั้งครรภ์
มีโอกาสติดเชื้อเนื่องจากความต้านทานต่ำ เสี่ยงต่อการแท้ง คลอดก่อนกำหนด
ในรายที่มีภาวะ Hb Bart’s hydrop fetalis มักเกิดภาวะแทรกซ้อนคือ ความดันโลหิตสูงระหว่างตั้งครรภ์ คลอดยาก เนื่องจากทารกมีท้องบวมโต และอาจตกเลือดหลังคลอด เนื่องจากมดลูกหดรัดตัวไม่ด
ผลต่อทารก
เกิดภาวะขาดออกซิเจนเรื้อรังส่งผลให้ทารกเจริญเติบโตช้าในครรภ์ น้ำหนักน้อย หรือขาดออกซิเจนในระยะคลอด และอาจได้รับการถ่ายทอดความผิดปกติของโครโมโซมทำให้เป็นโรคหรือเป็นพาหะ
การประเมินและวินิจฉัย
การซักประวัติ เกี่ยวกับโรคโลหิตจางในครอบครัว ประวัติโรคเลือด หรือโรคทางพันธุกรรมของครอบครัว อาการและอาการแสดงของโรคโลหิตจาง
การตรวจร่างกาย อาจพบภาวะซีด ตับและม้ามโต ตัวเหลือง ตาเหลือง
การตรวจทางห้องปฏิบัติการ
ตรวจ CBC จะพบ Hb, Hct และจำนวนเม็ดเลือดแดงต่ำกว่าปกติ
ทำ blood smear
3.1 การตรวจคัดกรอง
3.1.1 การตรวจคัดกรองเบื้องต้นสำหรับพาหะชนิด α-thalassemia 1 และ βthalassemia
3.1.2 การตรวจคัดกรองเบื้องต้นสำหรับพาหะชนิด Hb E
3.2 วิธีการตรวจเพื่อวินิจฉัย (diagnosis test)
3.2.1 การตรวจวิเคราะห์ชนิดของฮีโมโกลบิน
3.2.2 การตรวจวิเคราะห์ยีนโดยอาศัยเทคนิค polymerase chain reaction (PCR)
3.2.3 การตรวจหาชนิดของฮีโมโกลบิน (hemoblobin electrophoresis)
3.2.4 การตรวจระดับของ serum ferritin เป็นการตรวจวินิจฉัยเพื่อแยกโลหิตจาง
3.3 การประเมินความเสี่ยงของคู่สมรส
แนวทางการรักษา
การให้ความรู้คำแนะนำเกี่ยวกับสาเหตุอาการ การดำเนินของโรค การรักษา และการควบคุมป้องกันโรค
ทางเลือกของคู่สมรสที่มีอัตราเสี่ยงในการมีลูกเป็นโรคชนิดที่รุนแรงคือ ไม่มีลูกของตนเองโดยคุมกำเนิดหรือทำหมัน
การให้เลือด เพื่อป้องกันไม่ให้มีภาวะซีด
การให้ยาขับเหล็ก ให้ในรายที่ได้รับเลือดมากกว่า 10-20 ครั้ง
การตัดม้าม จะทำในรายที่มีอาการปานกลางถึงรุนแรงที่ม้ามโตจนเกิดการกดเบียดซีดมากและเรื้อรัง เกิดภาวะ hypersplenism ทำให้ม้ามทำลายเม็ดเลือดแดงมากขึ้น
การปลูกถ่ายไขกระดูก
การพยาบาล
อธิบายให้สตรีตั้งครรภ์ที่เป็นพาหะของธาลัสซีเมีย และสามีเข้าใจถึงความจำเป็นในการคัดกรองหาพาหะธาลัสซีเมีย
อธิบายสตรีตั้งครรภ์และครอบครัวเกี่ยวกับโรคโลหิตจางธาลัสซีเมีย ลักษณะของการถ่ายทอดทางพันธุกรรม ความแตกต่างระหว่างเป็นโรคและเป็นพาหะ
ในกรณีที่ทั้งสตรีตั้งครรภ์และสามีเป็นคู่เสี่ยงของโรคธาลัสซีเมียที่อาการรุนแรง ควรแนะนำ เกี่ยวกับการตรวจวินิจฉัยทารกในครรภ์ก่อนคลอด และให้สตรีตั้งครรภ์และสามีตัดสินใจว่าจะดำเนินการตั้งครรภ์ต่อไปหรือยุติการตั้งครรภ
ในกรณีที่ดำเนินการตั้งครรภ์ต่อ แนะนำเกี่ยวกับการปฏิบัติตัวขณะตั้งครรภ์ โดยเน้นการป้องกันการติดเชื้อในระบบต่าง ๆ การรับประทานอาหารที่มีประโยชน์