Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
choroby naczyń nerkowych, zajęcie nerek w chorobach układowych - Coggle…
choroby naczyń nerkowych
zwężenie tętnicy nerkowej
najczęstsza przyczyna nadciśnienia tętniczego wtórnego
stenoza tętnicy
miażdżyca
dysplazja włóknisto-mięśniowa
zapalenie naczyń
choroba Takayasu
guzkowe zapalenie tętnic
choroba zakrzepowo-zatorowa
tętniaki tętnic nerkowych
spadek perfuzji nerki -> aktywacja RAA ->skurcz naczyń (angiotensyna), zatrzymanie Na (aldosteron)= NT
objawy
nadciśnienie tętnicze ciężkie, o niedawnym początku, trudne do kontrolowania
ostry obrzęk płuc
rozwija się w nocy
postępująca niewydolność nerek
pogorszenie czynności nerek po podaniu IACE, ARB
wzrost kreatyniny o 30%
objawy uogólnionej choroby naczyniowej w obrębie kończyn dolnych
nerki asymetryczne
badania
angio-MR
angio-TK
leczenie
farmakologiczne
obniżające ciśnienie
statyny
ASA
zabieg
u młodych <40 roku życia
u osób z NT lekoopornym
z NT złośliwym
pogarszającą się funkcją nerek
w wywiadzie nagły obrzęk płuc
= angioplastyka
ostry zawał nerki
następstwo nagłego zamknięcia światła tętnicy nerkowej
nagły ból okolicy lężwiowej
krwiomocz
wzrost CRP i LDH
ciężkie NT
przyczyna
zakrzepica tętnicy nerkowej
skrzepliny zatorowe
obustronne zamknięci tętnic= AKI z bezmoczem
choroby małych wewnątrznerkowych naczyń krwionośnych= mikroangiopatie zakrzepowe
objawy
MAHA= mikroangiopatyczna niedokrwistość hemolityczna
schistocyty: fragmenty erytrocytów
cechy hemolizy wewnątrznaczyniowej
podwyższenie bilirubiny niesprzężonej
podwyższone LDH
LDH uwalniane jest z erytrocytów
obniżona haptoglobina!!!
haptoglobina wiąże wolny Fe tworzy kompleks nie przechodzący przez kłębuszki, po czym jest fagocytowany w wątrobie.
Obniżona ilość z wykorzystania!!!!
retikulocytoza
małopłytkowość ( z wykorzystania)
zespół hemolityczno-mocznicowy HUS
przyczyna: ZAKAŻENIE ORGANIZMAMI WYTWARZAJĄCYMI ENTEROTOKSYNĘ (TOKSYNA SCHIGA-like, WEROTOKSYNA)
enterokrwotoczne szczepy E. coli
Shigella dysenteriae
bakterie dostają się do krążenia i wiążą się z glikoproteinami na powierzchni komórek śródbłonka mikrokrążenia
objaw: krwista biegunka!!! w wyniku uszkodzenia nabłonka
aktywacja płytek krwi doprowadza do MAHA
związane z zaburzeniami w układzie dopełniacza
plazmafereza
ekulizumab (monoklonalne przeciwciało anty-C5)
polekowy: chinina, inhibitory kalcyneuryny, inhibitory VEGF-A
objawy
krwawe biegunki
MAHA= mikroangiopatyczna niedokrwistość hemolityczna
trombocytopenia
AKI
łatwe krwawienie- z dziąseł, nosa, długa miesiączka, siniaczenie, wybroczyny, skaza krwotoczna
postępowanie
samoograniczające się
bez przetaczania płytek,
bez antybiotyku
przetaczanie KKCz i hemodializa
dzieci!
zakrzepowa plamica małopłytkowa TTP (thrombotic thrombocytopenic purpura)
mikroangiopatyczna niedokrwistość hemolityczna (MAHA) + małopłytkowość+ AKI+ gorączka+ objawy neurologiczne
częściej zajęte naczynia mózgowe
objawy neurologiczne
wywołane przez przeciwciała przeciw ADAMTS 13
TTP to stan zagrożenia:
plazmafereza, GKS, rituksymab, dializa
objawy
MAHA= mikroangiopatyczna
niedokrwistość
hemolityczna
trombocytopenia
AKI
gorączka
objawy neurologiczne
młodzi dorośli koło 30
zatory cholesterolowe
objawy
upośledzona czynność nerek
krwiomocz
białkomocz
eozynofilia
pacjent z rozległymi zmianami miażdżycowymi po przebytym zabiegu lub arterigrafii
objawy choroby dużych naczyń i niedrożność naczyń mikrokrążenia w obrębie kończyn dolnych
zajęcie nerek w chorobach układowych
cukrzyca
od umiarkowanej albuminurii do białkomoczu
NT
narastająca niewydolność nerek
szpiczak
klon komórek plazmatycznych wytwarza pararoteinę= monoklonalne łańcuchy lekkie
nefropatia wałeczkowa= nerka szpiczakowa
AKI
wytrącanie się w cewkach łańcuchów lekkich+białek Tomma i Horsfalla
zespół Fanconiego
odkładanie się łąńcuchów lekkich w nabłonku cewkowym kanalików proksymanych
glikozuria, fosfaturia, aminoacyduria
Amyloidoza AL
białkomocz
odkładanie łańcuchów lekkich w kłębuszkach
hiperkalcemia
pragnienie, wielomocz, ból kostny i głowy
przerzuty do kości
choroby złogów immunoglobulin
białkomocz
łańcuchy powodują guzkowe stwardnienie kłębuszków nerkowych
zespół wątrobowo-nerkowy
sarkoidoza
hiperklcemia
wytwarzanie 1-alfa-witaminy D w obrębie ziarniniaków
ziarniniakowe śródmiąższowe zapalenie nerek
układowe zapalenie naczyń
zapalenie naczyń z obecności ANCA
mikroskopowe zapalenie naczyń
ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń
objawy
kłębuszkowe zapalenie nerek
wtórne KZN do zapalenia naczyń też w: RZS, SLE, krioglobulinemii
krwotok płucny
zajęcie prezwodu pokarmowgo
neuropatia
dodatnie badania serologiczne w kierunku przeciwciał przeciw MPO i proteinazie 3
twardzina układowa
powikłanie najczęściej uogólnionej skórnej twardziny układowej
proliferacja błony wewnętrznej= zwężenie światła tętnic
wzrost aktywności reninowej osocza
objawy
ciężkie NT
cechy mikroangiopatii
postępująca niewydolność ze skąpomoczem
SLE
minimalnie upośledzona czynność nerek
białkomocz, krwiomocz mikroskopowy
najczęściej choroba kłębuszków, a w zespole nakładania z z. sjogrena śródmiąższowe zapalenie nerek
rozlane rozplemowe KZN z licznymi złogami immunoglobulin
GKS + cykofosfamid zmniejszają ryzyko rozwoju schyłkowej niewydolności nerek
najczęściej rozpoznanie w stadium podostrym z umiarkowanie zaznaczonymi objawami zapalenia: krwiomocz, NT
nefropatia w przebiegu niedokrwistości sierpowatokrwinkowej
wielomocz
kwasica cewkowa dalsza
upośledzone wydalanie potasu
amyloidoza
odkładanie się w kłębuszkach białek o budowie włókienkowej
amyloidoza AL- złogi w kłębuszkach
zespół nerczycowy i niewydolność nerek
amyloidoza AA- złogi w obszarze cewkowo-śródmiąższowym i w naczyniach kory nerki