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10. SISTEMA MUSCULO-ESQUELÉTICO, HIPERURICEMIA, CARACTERISTICAS:,…
10. SISTEMA MUSCULO-ESQUELÉTICO
ARTRITIS REUMATOIDE
Enfermedad poli articular inflamatoria de origen desconocido, crónica, sistémica, que suele afectar a las articulaciones periféricas, con una distribución simétrica.
Fisiopatología
Respuesta inmunitaria aberrante
Da como resultado inflamación sinovial y la destrucción de la arquitectura articular.
Activación de
Linfocitos T helper
Liberación de citocinas (TNF, IL-1,)
Formación de anticuerpos
Manifestaciones clínicas
El 70% de los pacientes comienzan de forma insidiosa con astenia, anorexia y sintomatología musculoesquelética imprecisa hasta que se produce la sinovitis.
La clínica específica aparece de forma gradual con afectación poliarticular sobre todo de manos, muñecas, rodillas y pies y casi siempre simétrica.
En un pequeño porcentaje el inicio es más agudo, con una poliartritis aguda con sintomatología general como fiebre, linfadenopatía y esplenomegalia.
Las articulaciones comprometidas con mayor frecuencia son: muñecas, metacarpofalángicas, interfalángicas proximales, codos, tibio tarsianas, metatarsofalángicas, rodillas y hombros.
Diagnóstico
Anemia normo o microcítica
Leucocitosis
Crioglobulinas y ANA
Eosinofília puede marcar
vasculitis.
PCR/VSG
FR
Anticuerpos anticitrulina(Esp. 90-98%,Sen, 50-60%)
OSTEOARTRITIS
Artropatía caracterizada por degeneración del cartílago e hiperregeneracion ósea.
TIPOS
Primaria
Defectos intrínsecos del
cartílago articular. (pacientes jóvenes)
Secundaria
Tiene una causa subyacente como defectos congénitos o adquiridos de las estructuras articulares, traumatismos, infecciones, endocrinopatías, depósito de cristales, osteonecrosis,alteraciones metabólicas o enfermedades inflamatorias.
FACTORES DE RIESGO
Obesidad, deformidad articular, traumatismo, debilidad muscular, sobre uso, edad, raza, genético, densidad ósea, terapia de remplazo hormonal, nutricionales
PATOGENIA
Radica en los mecanismos homeostáticos que mantienen al cartílago articular. Funciones: Actúa como una superficie lisa para soporte de peso. Disipa el estrés mecánico.
FISIOPATOLOGIA
.
Se caracteriza por cambios significativos en la composición y en las propiedades mecánicas del cartílago. En una fase temprana el cartílago tiene más agua y menor concentración de proteoglucanos, además de un debilitamiento de la red colágena
ARTRITIS SERONEGATIVAS
Entre estos enfermos es muy elevada la incidencia del antígeno HLA-B27. En este grupo de enfermedades se incluyen la espondilitis anquilopoyética, la artritis psoriásica, la enfermedad de Reiter, la artritis enteropática y la enfermedad de Behçet
DIAGNOSTICO
El diagnóstico se basa en la exploración física y radiografía, estudios de imagen de columna vertebral en flexión según la recomendación de la ASAS, incluida expansión de tórax, la prueba de schober modificada, la flexión lateral en la rotación cervical de la columna vertebral y la escala de Metrología de la espondilitis anquilosante de Bath, Así como pruebas de laboratorio como la de la proteína C Reactiva y VSG elevada
TRATAMIENTO
AINES y postura correcta
MANIFESTACIONES CLINICAS
Se queja de dorsalgia. También puede ocurrir dolor lumbosacro con molestia de las nalgas y en la región de la cadera. A veces se irradia al músculo de forma típica de la ciática. Hay rigidez prolongada por la mañana y después de periodos de descanso. La pérdida del movimiento en la columna vertebral es característica de la enfermedad y la gravedad de la duración de la actividad del padecimiento especialmente en la columna vertebral que contribuye a la rigidez de las fracturas, ojos uveitis
ETIOLOGIA Y PATOGENIA
No se ha establecido patogenia en la EA. Datos epidemiológicos indican la participación de factores genéticos y mentales en la patogenia del padecimiento. Aproximadamente el 90% de las personas con EA tienen el antígeno HLA-B27
ARTRITIS GOTOSA
La gota es un grupo de padecimientos caracterizados por concentraciones séricas aumentadas de ácido úrico y depósito de cristales de urato en los riñones y las articulaciones.
La mayoría de las personas con cifras séricas altas de ácido úrico son hombres de edad avanzada
Todas las personas diagnosticadas con un padecimiento de gota tienen cifras de ácido úrico mayores de 6,8 mg/dl, pero menor del 15% de las personas con concentraciones elevadas de ácido úrico tienen un padecimiento de gota
El término
gota primaria
se utiliza para designar los casos en los cuales la causa del padecimiento se desconoce o se ocasiona por un error innato del metabolismo y se caracteriza principalmente por hiperuricemia y gota. La gota primaria es una enfermedad que predomina en hombres, con una incidencia máxima en la cuarta a sexta décadas de la vida. En la
gota secundaria
, la causa de la hiperuricemia se conoce, pero la gota no es el padecimiento principal.
MANIFESTACIONES CLINICAS
La gota se clasifica en 4 fases:
Hiperuricemia asintomática.
Artritis gotosa aguda.
Gota intercrítica.
Gota tofácea crónica
La gota aguda comienza por la noche y puede precipitarse por el ejercicio excesivo, ciertos medicamentos o alimentos, el alcohol o la dieta. Es típico que el inicio del dolor sea abrupto y se observan tumefacción y enrojecimiento.
El ataque puede durar algunos días o semanas. El dolor puede tener la suficiente intensidad para agravarse incluso por el peso de una sábana que cubra el área afectada. En las etapas tempranas de la gota después de que el ataque inicial ha pasado, la persona se encuentra asintomática y las anomalías articulares no son evidentes.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico definitivo de gota puede realizarse sólo cuando hay cristales de urato monosódico en el líquido sinovial o en secciones de tejido de depósitos tofáceos. El análisis del líquido sinovial es útil para excluir otros padecimientos como artritis séptica, pseudogota y AR.
HIPERURICEMIA
La hiperuricemia asintomática es un hallazgo de laboratorio y no una enfermedad. La mayoría de los individuos con hiperuricemia no desarrolla gota. Sólo la tercera parte de los sujetos con hiperuricemia tiene gota primaria y las otras 2 terceras partes tienen gota secundaria.
CARACTERISTICAS:
Los padecimientos de gota incluyen artritis gotosa aguda con ataques recurrentes de inflamación articular y periarticular grave; tofos o la acumulación de depósitos de cristales en las superficies articulares, huesos, tejidos blandos y cartílago; nefropatía gotosa o disfunción renal; y cálculos renales de ácido úrico
PATOGENESIS
Un incremento de las concentraciones séricas de ácido úrico. Este compuesto es el producto final del metabolismo de las purinas (adenina y guanina de ARN y ADN).
El incremento de ácido úrico y el desarrollo subsecuente de gota puede ocasionarse por producción excesiva de purinas, salvamento disminuido de bases purínicas libres, degradación aumentada de ácidos nucleicos como resultado de recambio celular incrementado o excreción urinaria disminuida de ácido úrico
Un ataque de gota ocurre cuando los cristales de urato monosódico se precipitan en la articulación e inician una respuesta inflamatoria. El líquido sinovial es un peor disolvente para el ácido úrico en comparación con el plasma y los cristales de ácido úrico son incluso menos solubles a temperaturas menores de 37 °C