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HEPÁTICO Y PANCREÁTICO - Coggle Diagram
HEPÁTICO Y PANCREÁTICO
Síndrome de Gilbert
Se da por la disminución de la UDP glucuronil transferasa (UGT) que cataliza la conjugación de bilirrubina.
Pruebas Hepáticas
Bilirrubina mayor a 1,2mg/dl (entre 2-5mg/dl)
• Bilirrubina no conjugada mayor a 1mg/dl
el resto de las pruebas del hepatograma presenta resultados normales
Afección leve que provoca un defecto en el procesamiento de la bilirrubina por parte del hígado
Referencias
Robert Tamayo, Vivian, Del Valle Díaz, Sergio, Durañones Góngora, Sandra, Domínguez Cardosa, Magda Corina, & Clares Pochet, María del Carmen. (2012). Pruebas de laboratorio en el síndrome de Gilbert consecutivo a hepatitis. MEDISAN, 16(12), 1823-1830. Recuperado en 21 de junio de 2021, de
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1029-30192012001200002&lng=es&tlng=es
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Colecistitis Aguda Litiásica
A causa de partículas duras que se forman en la vesícula (cálculos biliares). Los cálculos biliares pueden obstruir el tubo (conducto cístico) por el que fluye la bilis cuando sale de la vesícula. La bilis se acumula y causa la inflamación
Pruebas Hepáticas
• Hay infección bacteriana por E. Coli 50% de los casos
• Aumento leve de la bilirrubina (pero es menor a 4dg/dl)
• Incremento discreto de fosfatasa alcalina (normal 45-115uL) y amilasa (normal 35-115uL)
Es una complicación de la inflamación de la vesícula biliar, por obstrucción del conducto cístico, con distensión e inflamación, además de infección bacteriana secundaria.
Referencias
Moreira, V., & Ramos Zabala, F.. (2005). Litiasis biliar. Revista Española de Enfermedades Digestivas, 97(10), 752. Recuperado en 21 de junio de 2021, de
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-01082005001000009&lng=es&tlng=es
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Quevedo Guanche, Lázaro. (2007). Colecistitis aguda: Clasificación etiológica, diagnóstico y tratamiento. Revista Cubana de Cirugía, 46(2) Recuperado en 21 de junio de 2021, de
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-74932007000200013&lng=es&tlng=es
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Hepatitis A
Etiología
Se transmite principalmente cuando una persona no infectada(y no vacunada) come alimentos o bebe agua contaminados por heces de una persona de una persona afectada por el virus. La infección está muy asociada al agua y los alimentos no inocuos, el saneamiento deficiente, la mala higiene personal y el sexo bucoanal.
Definición
la hepatitis causada por el virus de la hepatitis A
es una enfermedad aguda, frecuente a nivel mundial.
Pruebas hepáticas
ALT:AST >1,4
Hombres: 29-33 ui/l; mujeres: 19-25 ui/l
La bilirrubina total durante la fase ictérica generalmente permanece con unos niveles <10 mg/dL
Aumento en el número
de linfocitos, y un recuento total de leucocitos >12.000/mL
La hemoglobina y el hematocrito por lo general no se afectan
Bibliografía
Montoya, J. C. (2011). La clínica y el laboratorio. Hepatitis A. Medicina & Laboratorio, 17(1-2), 11-22. Obtenido de
https://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-2011/myl111-2b.pdf
Organización mundial de la Salud. (27 de Julio de 2020). Organización mundial de la Salud. Recuperado el 20 de Junio de 2020, de Hepatitis A:
https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/hepatitis-a
Cirrosis hepática avanzada
Definición
La cirrosis hepática es una enfermedad crónica e irreversible del hígado. Constituye la culminación de un largo
proceso que aboca finalmente a la formación de
septos fibrosos y nódulos de regeneración, que
representan el sustrato morfológico de esta enfermedad
Etiología
El alcohol y el virus de la hepatitis C siguen siendo los dos factores etiológicos más frecuentemente implicados en nuestro medio, seguidos
de la enfermedad por depósito de grasa no alcohólica
Pruebas hepáticas
Aumento de la concentración de creatinina en ≥0,3 mg/dl (26,5 μmol/l) durante 48 h o en ≥50 % durante 7 días.
Elevación desproporcionada de AST en relación a la ALT (> 2).
AST y ALT menores a 300 UI/l.
VCM aumentado
Elevación significativa de GGT si enolismo activo
Bibliografía
Bosch, V. B. (s.f.). Cirrosis hepática. Hospital Clinic, 867-892. Obtenido de
https://www.aegastro.es/documents/pdf/60_Cirrosis_hepatica.pdf
PANCREATITIS
Se trata de una inflamación del páncreas ocasionada por una afección continua de la glándula que provoca destrucción del tejido pancreático y sustitución del mismo por tejido fibrótico.
AGUDA
Inflamación aguda que cesa y se da un proceso de reparación/cicatrización
CRÓNICA
Inflamación comienza a afectar a otros sistemas (riesgo potencialmente mortal)
Se origina de un trastorno intracelular del calcio en las células pancreáticas que puede desencadenar cambios necroinflamatorios locales, efectos multisistémicos y compromiso en órganos que lleva a los pacientes a múltiples complicaciones por disfunción orgánica e infección.
Causas más comunes: litos o barro biliar, alcohol, medicamentos, postcolangiopancreatografía retrógrada endoscópica, trauma, cirugía, hipercalcemia e Hipertrigliceridemia.
PRUEBAS HEPÁTICAS
Tripsinógeno-2 urinario con un nivel mayor que 50 ng/ml
Actividad sérica de las enzimas pancreáticas >3 × LSN.
Amilasa en sangre elevada (Superior a 137 U/L)
Lipasa elevada (mayor a 70 U/L)
Referencias
Álvarez, P., & Dobles, C. (2019). Pancreatitis aguda: fisiopatología y manejo inicial. Acta Médica Costarricense, 61. Obtenido de
https://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0001-60022019000100013
Chemocare. (s.f.). Hiperamilasemia (nivel alto de amilasa en sangre). Chemocare. Obtenido de
http://chemocare.com/es/chemotherapy/side-effects/hiperamilasemia.aspx
Rompianesi, G., Hann, A., Komolafe, O., Pereira, S., Davidson, B., & Gurusamy, K. (2017). Análisis de sangre y orina para el diagnóstico de la pancreatitis aguda (inflamación súbita del páncreas). Cochrane. Obtenido de
https://www.cochrane.org/es/CD012010/UPPERGI_analisis-de-sangre-y-orina-para-el-diagnostico-de-la-pancreatitis-aguda-inflamacion-subita-del