Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
AKI= ostre uszkodzenie nerek, CKD, PNN= przewlekła choroba nerek - Coggle…
AKI= ostre uszkodzenie nerek
AKI przednerkowa
zmniejszona perfuzja nerek
obniżenie GFR
przyczyny
niewydolność serca
choroby mięśnia sercowego
choroby zastawek, osierdzia
arytmie
zatorowość płucna
niedrożność naczyń krwionośnych
zaburzona autoregulacja
leki: IACE, diuretyki, ARB, NLPZ, inhibitory kalcyneuryny, jodowe środki kontrastowe
hipowolemia
krwotoki
utrata wody przez pp: biegunki, wymioty, drenaże
utrata wody przez nerki: diuretyki, cukrzyca (diureza osmotyczna), niedoczynność nadnerczy, odwodnienie
utrata wody do trzeciej przestrzeni: OZT, zapalenia otrzewnej, urazy, oparzenia, hipoalbuminemia
zaburzenia naczyniowe
rozszerzenie naczyń
sepsa
leki hipotensyjne
skurcz naczyń
cyklosporyna
takrolimus
adrenalina, noradrenalina
hiperkalcemia
amfoterycyna B
niewyeliminowana przyczyna- progresja do ostrej martwicy cewek
objawy
hipotensja
częstoskurcz z objawami zmniejszonej perfuzji obwodowej (opóźniony czas powrotu kapilarnego)
objawy hipowolemii: tachykardia i hipotonia ortostatyczna
AKI nerkowa
pierwotne uszkodzenie dotyczy nerki
przyczyny
KZN
wysypka, utrata masy ciała, ból stawów, zespół płucno-nerkowy, narkotyki
NT, obrzęki
zapalenie małych naczyń krwionośnych
antykoagulacja, niedawna angiografia (zator cholesterolowy), zespół nefrotyczny, twardzina układowa, SLE, zapalenia naczyń, mikroangiopatie zakrzepowe- HUS, TTP
Ostra martwica cewek
leki: aminoglikozydy, cyklosporyna,
cisplatyna
, metanol, mioglobina, białko monoklonalne, metotreksat, jodowe środki kontrastowe
toksyny: muchomor, ugryzienie przez węża; rabdomioliza, ZESPÓŁ ZMIAŻDŻENIA (wypadki komunikacyjne)
zespół zmiażdżenia: hiperfosfatemia, hipokalcemia, CK, mioglobina
przedłużająca się hipotensja (przednerkowa AKI)= niedokrwienie
śródmiąższowe zapalenie nerek
leki: IPP, penicylina, NLPZ
toksyny
choroby zapalne: sarkoidoza
zakażenia wirusowe, grzybicze
niedrożność cewek: nacieki nowotworowe, szpiczak, szczawiany, moczany, leki (acyklowir, metotreksat)
ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek
AKI zanerkowa
zatrzymanie odpływu moczu
przyczyny
kamica moczowa obustronna
włóknienie zaotrzewnowe
łagodne powiększenie gruczołu krokowego
rak: pęcherza moczowego, prostaty, szyjki macicy
zwężenie cewki moczowej, zastawki, ujścia zewnętrznego, stulejka
powikłania
hipowolemia
hiperkaliemia i kwasica metaboliczna
obrzęk płuc
zaburzenia elektrolitowe: hiponatremia z rozcieńczenia, hiperfosfatemia, hipokalcemia
definicja
sytuacja nagłej i odwracalnej utraty czynności nerek
wzrost kreatyniny >0,3mg/dl w 48h albo >1,5x w 7 dni
spadek diurezy <0,5ml/kg/h przez 6h
nie używa się wskaźnika eGFR!!!
klasyfikacje ciężkości AKI
stopień
kreatynia wzrost 1,5-1,9x lub o 0,3
diureza <0,5ml/kg/h przez 6h
stopień
kreatynina: wzrost 2-2,9x
diureza <0,5ml/kg/h przez 12h
stopień
kreatynina: wzrost 3x lub kreatyninemia >4mg/dl lub leczenie nerkozastępcze
diureza <0,3ml/kg/h przez dobę lub bezmocz przez 12h
objawy
dominują objawy choroby podstawowej
w zaawansowanej niewydolności:
osłabienie
utrata łaknienia
wymioty
przewodnienie
= ↓ diureza
zatrucie toksynami mocznicowymi
fazy AKI
faza wstępna
od zadziałania czynnika do uszkodzenia nerek
faza skąpomoczu/bezmoczu
u połowy pacjentów trwa 2 tygodnie
faza wielomoczu
trwa proporcjonalnie do fazy 2. do kilku tygodni
faza zdrowienia
powrót pełnej funkcjonalności nerek- kilka miesięcy
badania krwi
kreatynina
mocznik/BUN (azot mocznika)
potas
hiperkaliemia: BRADYARYTMIA I ZATRZYMANIE AKCJI SERCA
gazometria
kwasica metaboliczna
badanie ogólne moczu
przednerkowa
mocz zagęszczony >1,023g/ml
układ RAA rozkręcony na maxa
duża resorpcja Na i H2O
mało Na w moczu
duża osmolalność moczu
duże stężenie kreatyniny i mocznika
nerkowe AKI
niski ciężar właściwy moczu ok. 1,010g/ml= izostenuria
wałeczki ziarniste i nabłonkowe (uszkodzony nabłonek kanalików i cewek nerkowych)
wałeczki erytrocytarne i erytrocyty dysmorficzne: KZN
eozynofilia: ostre śródmiąższowe zapalenie nerek
leukocyty i dodatni posiew moczu: ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek
białko w moczu
KZN
ostre śródmiąższowe zapalenie nerek
zanerkowe AKI
świeże erytrocyty
USG: rozdęte drogi moczowe: wodonercze
leczenie
odstawić NLPZ, IKA, RBA, diuretyki
KZN- immunosupresja+ GKS
biopsja
PCNL, nadkłucia nadłonowe, wyciągnąć kamień, odbarczyć układ kielichowo-miedniczkowy
skaza krwotoczna- krioprecypitat, desmopresyna
nerkozastęcze
wskazania kliniczne
przewodnienie (obrzęk płuc)
encefalopatia mocznicowa- zaburzenia świadomości, drgawki
mocznicowe zapalenie osierdzia,
skaza krwotoczna
eGFR<15, NT, niedożywienie białkowo-kaloryczne
wskazania biochemiczne
hiperkaliemia >6,5
kwasica metaboliczna pH<7,2
hiponatremia, hiperkalcemia, hiperurykemia
kreatynina>10
mocznik>200mg/dl norma15-40
HCO3- <13 mmol/l
nefropatia kontrastowa
wzrost kreatyniny 1-3 dni od podania środka cieniującego
grupa ryzyka
osoby starsze
cukrzyki
GFR<60
z uszkodzoną wątrobą
szpiczak
leki nefrotoksyczne
amfoterycyna B
przeciwwirusowe
aminoglikozydy
NLPZ
duża ilość środka
leczenie
nawodnienie
odstawienie leków: diuretki, NLPZ, AKI, ARB, na dobę przed i 2 doby po badaniu, a metforminę 2 doby przed, zastąpić insuliną
monitorowanie kreatyniny
CKD, PNN= przewlekła choroba nerek
nieodwracalne pogorszenie czynności nerek rozwijające się od wielu lat
mocznica= objawy podmiotowe i przedmiotowe niewydolności nerek w wyniku utraty przez nerki funkcji wydalniczej, metabolicznej, wewnątrzwydzielniczej
przyczyny
cukrzyca
glikacja białek błony podstawnej kłębuszków- zwiększona przepuszczalność i włóknienie
choroby śródmiąższowe nerek (polekowe)
choroby kłębuszków nerkowych - nefropatia IgA
NT
ogólnoustrojowe choroby zapalne: SLE, układowe zapalenie naczyń
choroby naczyniowo-nerkowe: miażdżyca
wielotorbielowatość nerek
zespół Alporta
zaburzona synteza kolagenu typu 4
krwinkomocz i białkomocz nerczycowy
czuciowe upośledzenie słuchu
objawy oczne
zwichnięcie soczewki
stożek soczewki
zaćma
objawy
podwyższony mocznik i kreatynina
encefalopatia
zapalenie opłucnej, osierdzia
świąd, oszroniony wygląd skóry
skaza krwotoczna
uszkodzenie płytek krwi
neuropatie
zapalenie błon śluzowych pp- wrzody trawienne
GFR<30, nykturia (utrata zdolności zagęszczania moczu)
GFR<20
zmęczenie, duszność
świąd i przeczosy, żółte/ blade zabarwienie skóry twarzy
jadłowstręt, utrata masy ciała
nudności, wymioty, czkawka
drżenie, drgawki, senność, śpiączka
kwasica metaboliczna -> oddech Kussmaula
podwyższone ciśnienie w żyłach szyjnych
podbiegnięcia krwawe, brązowe paznokcie
neuropatie obwodowe, zespół niespokojnych nóg, parestezje, osłabienie czucia
przewodnienie, zwiększenie objętości krwi
NT
przeciążenie objętościowe lewej komory
kwasica metaboliczna i oddech Kussmaula
niedokrwistość
niedobór Fe, wit.B12, kwasu foliowego i skrócenie czasu życia erytrocytów (toksyny mocznicowe), niedobór EPO
brak hydroksylacji wit. D= mniej Ca, niewydolna nerka nie wydala fosoru= wzrost fosforu; fosfor wiąże wapń i odkłada w tkankach w postaci kompleksów nasilając hipokalcemię
pobudzone przez hipokalcemię i hiperfosfatemię przytarczyce produkują PTH (
wtórna nadczynność przytarczyc
)
wzrost wapnia kosztem kości= osteodystrofia nerkowa (bóle i złamania kości)
zmniejszone wydzielanie LH i FSH= HIPOGONADYZM HIPOGONADOTROPOWY
karłowatość mocznicowa
leczenie
IACE i ARB
zwiększają stężenie potasu
nie wolno podawać pacjentom z wyjściowym stężeniem <5,5mmol.l
obniżają białkomocz, działają przeciw NT
, zwalniają progresję
dla pacjentów z cukrzycą (zmniejszają ryzyko sercowo-naczyniowe) i dla CKD z białkomoczem
zmniejszają GFR, należy skontrolować nerki po tygodniu, jeśli GFR zmalał o mniej niż 25% i nie wykazuje progresji leczenie można kontynuować
może zaostrzyć przednerkową niewydolność nerek
przerwać leczenie w razie objawów (biegunka, gorączka, wymioty)
CKD zwiększa poziom potasu
dieta
calcium resonium -> ryzyko martwicy jelit (krótkoterminowe stosowanie)
dwuwęglan sodu- leczenie kwasicy i moczopędne
cyklokrzemian cyrkonu, patiromer
utwata zdolności wydalania przez nerki Na i H20= obrzęki, NT
diuretyki (pętlowy, tiazyd, oszczędzający potas)
dieta niskosodowa, ograniczenie płynów
kwasica
zwiększony katabolizm tkankowy
zmniejszona synteza białek
nasilenie się metabolicznej choroby kości
zwiększone tempo utraty funkci nerek
ograniczyć spożywanie białka
wodorowęglany sodu
osteodystrofia nerkowa
zaburzone wydalanie fosforanów= zwiększone stężenie w surowicy
fosforany łączą się z jonami wapnia w przestrzeni pozakomórkowej= złogi fosforanu wapnia odkłądają się z naczyniach krwionośnych i zastawkach serca
hipokalcemia
stymuluje wydzielanie PTH= wtórna nadczynność przytarczyc
resorpcja kostna, ból, patologiczne złamania
niewydolność komórek cewek nerkowych w zakresie konwersji 25-hydroksywitaminy do jej metabolitu 1,25(OH) D
brak aktywnej wit D= zaburzone jelitowe wchłaniania wapnia
wzrost fosforanów pobudza produkcję czynnika wzrostu fibroblastu 23 przez osteocyty i PTH oraz stymuluje wzrost przytarczyc (trzeciorzędowa nadczynność z hiperkalcemią)
PTH i FGF 23 nasilają cewkowe wydalanie fosforanów (częściowa rekompensata)
leczenie
hiperfosfatemia
dieta
węglan wapnia, wodorotlenek glinu octan wapnia, żywice wiążące= sewelamer
hipokalcemia
aktywne metabolity witaminy d3= alfakalcydiol, cynakalcet= utrzymanie prawidłowego PTH
objawy przedawkowania:
obniżenie PTH
choroba adynamiczna kości
zwapnienie naczyń krwionośnych, nerek, serca
osłabienie, brak apetytu, nudności, ból brzucha i głowy
zaburzenia kostne
za dużo przyjmowanej wit D3
niski obrót kostny
zbyt intensywne leczenie hiperfosfatemii
osteomalacja
niedoborowa dieta
osteoporoza
niedokrwistość
niedobór erytropoetyny
toksyczny wpływ mocznicy na komórki prekursorowe w szpiku
zmniejszone wchłanianie Fe
utrata krwi przez kruche naczynia, upośledzoną czynność płytek
wyrównanie poziomu Fe, leki pobudzające erytropoezę (analogi epo)- dz. niepożądane: NT, indukcja stanu prozakrzepowego
cel: ferrytyna 100-800, a wysycenie transferyny Fe 20-50%, Hb 10-11,5
Fe p.o. 200mg
gdt Hb <10 pomimo Fe to podać ludzką rekombinowaną erytropoetynę
leczenie ogólne
chorób współistniejących
kontrola glikemii
profilaktyka sercowo-naczyniowa
PNN zwiększa ryzyko miażdżycy
unikanie leków nefrotoksycznych
szczepienia: grypa, pneumokoki, WZW B
leczenie żywieniowe
hiperlipidemia
statyny
nie wolno fibratów- po połączeniu ze statynami ryzyko rabdomiolizy
leczenie nerkozastępcze
GFR <2-15
wskazania
objawy mocznicy
skaza
zapalenie błon surowiczych: zapalenie osierdzia mocznicowe
encefalopatia mocznicowa, neuropatia
nudności, wymioty
nadciśnienie/ przewodnienie nie reagujące na leki
niedożywienie białkowo-kaloryczne
metody
przeszczep
hemodializa
przetoka, cewnik
3x w tygodniu po 4-5 h
oczyszczanie krwi, unormowanie składu elektrolitowego, odebranie nadmiaru wody
dializa otrzewnowa
cewnik Tenkhoffa
kilka razy dziennie
definicja
zaburzenie czynności lub budowy nerek utrzymujące się od 3 miesięcy i ma znaczący wpływ na zdrowie
kryteria kliniczne rozpoznania
eGFR<60
albuminuria >30mg/24h lub ACR (albumina:kreatynina)>30
nieprawidłowy osad moczu
izolowany krwinkomocz z erytrocytami dysmorficznymi (nefropatia IgA)
wałeczki erytrocytowe, leukocytowe, tłuszczowe, ziarniste
zaburzenia czynności
nerkowe kwasice cewkowe
moczówka prosta nerkowa
nerkowa utrata potasu, magnezu
zespół Fanconiego
nieprawidłowości budowy nerek
wielotorbielowatości nerek
dysplazja nerek
wodonercze
bliznowacenie kory pozawałowe lub o ostrym odmiedniczkowym zapaleniu nerek
guzy nerek
zwężenie tętnicy nerkowej
nieprawidłowości histpat
glomerulopatie
KZN
cukrzyca
autoimmuno
amyloidoza
choroby naczyniowe
miażdżyca
zapalenie naczyń
choroby cewkowo-śródmiąższowe
choroby z obecnością torbieli i wrodzone
eGRF- podstawowy wskaźnik
wzór MDRD, CKD-EPI
wiek, stężenie kreatyniny, rasa (MDRD)
norma 100-120
spadek o 1 po 40 roku życia
wzór Cockrofta-Gaulta
aby zmodyfikować dawkę leku u pacjenta!
stadia kliniczne
G1>90
prawidłowe GFR
G2>60
niewielkie zmniejszenie GFR
G3a>45
G3b>30
G4>15
ciężkie zmniejszenie GFR
G5<15
schyłkowa niewydolność nerek
albuminuria
A1 <30
A2= 30-300
A3 >300mg/24h
badania laboratoryjne
niedokrwistość normocytarna, normobarwliwa
eGFR
wysokie poziomy kreatyniny, BUN, mocznika
hiperkaliemia, hiperfosfatemia, hipokalcemia
lipidogram (pacjent z PNN jest w grupie ryzyka incydentu sercowo-naczyniowego= rozwój miażdżycy)
gazometria
mocz
albuminuria
białkomocz
krwinkomocz
leukocyturia
niska gęstość moczu
nieprawidłowy osad
USG= małe nerki