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Módulo 104 - Tutorial 3 - Coggle Diagram

- - - - O débito cardíaco é um dos fatores mais importantes que devem
        ser considerados em relação à circulação, pois é a soma do fluxo sanguíneo para todos os tecidos do corpo.
  - - - Os seguintes fatores, entre outros, afetam diretamente o débito
        cardíaco:
        
        (2) se a pessoa está se
        exercitando;
        
        (3) a idade da pessoa;
        
        (1) o nível basal do metabolismo corporal;
        
        (4) as dimensões do corpo.
    - - Veremos adiante, neste Capítulo, que o débito cardíaco é regulado por toda a vida, quase diretamente proporcional à atividade metabólica total.
        
        Portanto, o índice cardíaco diminuído é indicativo do declínio da atividade ou da massa muscular com a idade.
  - - - Em vez disso, os diversos fatores da circulação periférica
        que afetam o fluxo sanguíneo de retorno pelas veias para o coração, referido como retorno venoso, é que são os principais controladores.
    - - Basicamente, essa lei diz que quando quantidades elevadas de sangue fluem para o coração, essa maior quantidade de sangue distende as paredes das câmaras cardíacas.
        
        Como resultado da distensão, o músculo cardíaco se contrai com mais força, fazendo com que seja ejetado todo o sangue adicional que entrou da circulação sistêmica.
        
        Desse modo, o sangue, que flui para o coração, é automaticamente bombeado sem demora para a aorta para fluir de novo pela circulação
    - - É que a distensão do coração faz com que seu bombeamento seja mais rápido, resultando em uma frequência cardíaca maior, isto é, a distensão do nodo sinusal na parede do átrio direito tem efeito direto sobre a ritmicidade do próprio nodo, aumentando por até 10% a 15% a frequência cardíaca.
        
        Na maioria das condições não estressantes usuais, o débito cardíaco é controlado principalmente pelos fatores periféricos que determinam o retorno venoso.
    - - O retorno venoso ao coração é a soma de todos os fluxos sanguíneos locais, por todos os segmentos teciduais individuais da circulação periférica
        
        Assim, conclui-se que a regulação do débito cardíaco é a soma de todas as regulações do fluxo sanguíneo local.
      - Na maioria dos tecidos, o fluxo sanguíneo aumenta, em
        grande parte, em proporção ao metabolismo de cada tecido.
        
        Por exemplo, o fluxo sanguíneo local quase sempre aumenta quando se eleva o consumo de oxigênio tecidual;
        
        Observe que, em cada nível crescente de trabalho
        produzido durante o exercício, o consumo de oxigênio e o débito cardíaco aumentam, em paralelo, um com outro.
      - O débito cardíaco é igual ao retorno venoso e é a soma dos fluxos sanguíneos nos tecidos e nos órgãos. Exceto quando o coração está seriamente debilitado e é incapaz de bombear adequadamente o retorno venoso, o débito cardíaco (fluxo sanguíneo tecidual total) é determinado, principalmente, a partir das necessidades metabólicas dos tecidos e dos órgãos no corpo.
    - - Em muitas condições normais, o nível do débito cardíaco a longo
        prazo varia, reciprocamente, com as variações da resistência vascular periférica total, enquanto a pressão arterial permanece a mesma.
      - Quando a resistência periférica total é exatamente normal
        (na marca de 100% na figura), o débito cardíaco também é normal.
        
        Então, quando a resistência periférica total aumenta acima da normal, o débito cardíaco diminui; ao contrário, quando a resistência periférica total diminui, o débito cardíaco aumenta.
        
        Assim, em qualquer ocasião em que ocorra variação do nível da resistência periférica a longo prazo (porém, sem outras alterações da função circulatória), o débito cardíaco varia, de modo quantitativo, precisamente em direção oposta.
    - - Existem limites definidos para a quantidade de sangue que o coração é capaz de bombear; esses limites podem ser expressos, em termos quantitativos, na forma de curvas do débito cardíaco
      - A imagem demonstra a curva normal do débito cardíaco, exibindo o débito cardíaco por minuto para cada nível da pressão atrial direita.
        
        Observe que o nível do platô dessa curva normal do débito cardíaco é aproximadamente 13 L/min, 2,5 vezes o débito cardíaco normal de cerca 5 L/min.
        
        Isso significa que o coração humano normal, funcionando sem qualquer estímulo especial, pode bombear um retorno venoso de até 2,5 vezes o retorno venoso normal antes de passar a ser fator limitante no controle do débito cardíaco.
        
        São mostradas várias outras curvas de débito cardíaco para
        corações que não estão bombeando normalmente.
        
        As curvas mais superiores são para corações hipereficazes, que bombeiam melhor que o normal
        
        As curvas mais inferiores são para os corações hipoeficazes, que bombeiam em níveis abaixo do normal.
    - - Dois tipos de fatores podem fazer com que o coração atue como bomba melhor que a normal:
        
        (1) a estimulação nervosa;
        
        (2) a hipertrofia do
        músculo cardíaco.
    - - A combinação de
        
        (1) estimulação
        simpática;
        
        (2) inibição parassimpática
        
        Fazem duas coisas para aumentar a
        eficácia do bombeamento cardíaco:
        
        (1) aumento acentuado da frequência cardíaca — algumas vezes nos jovens do nível normal de 72 batimentos/min para até 180 a 200 batimentos/min
        
        (2) aumento da força da contração cardíaca (que é referido como “contratilidade” aumentada), por até duas vezes sua força normal.
        
        Combinando-se esses dois efeitos, a excitação
        máxima nervosa do coração pode aumentar o nível do platô da curva do débito cardíaco para quase duas vezes o platô da curva normal, como mostrado pelo nível de 25 L/min da curva mais superior
    - - O aumento da carga a longo prazo, mas não excessivamente a ponto de lesar o coração, faz com que o músculo cardíaco
        aumente suas massa e força contrátil, do mesmo modo como o exercício intenso faz com que ocorra hipertrofia do músculo esquelético
        
        Por exemplo, é comum que os corações de corredores de maratona aumentem suas massas por até 50% a 75%
        
        Esse fator eleva o nível do platô da curva do débito cardíaco, muitas vezes por até 60% a 100%, permitindo que o coração bombeie quantidades muito maiores que a normal do débito cardíaco.
        
        Quando se combina a excitação nervosa com a hipertrofia cardíaca, como acontece em corredores de maratona, o efeito total pode permitir que o coração bombeie até 30 a 40 L/min, aproximadamente 2,5 vezes o nível que pode ser atingido por pessoa média;
        
        Esse nível elevado de bombeamento é um dos fatores mais importantes na determinação do tempo de corrida do corredor.
    - - Qualquer fator que diminua a capacidade do coração de bombear sangue causa hipoeficácia cardíaca.
        
        Alguns dos fatores que podem reduzir a capacidade do coração para o bombeamento do sangue são os seguintes:
        
        •Aumento da pressão arterial contra a qual o coração deve bombear, como na hipertensão grave.
        
        •Inibição da estimulação nervosa do coração.
        
        •Fatores patológicos que causem ritmo cardíaco anormal ou frequência
        
        anormal dos batimentos cardíacos.
        
        •Obstrução da artéria coronária, causando “ataque cardíaco”.
        
        •Valvulopatia.
        
        •Cardiopatia congênita.
        
        •Miocardite, inflamação do músculo cardíaco.
        
        •Hipoxia cardíaca.
    - - A Importância do Sistema Nervoso na Manutenção da Pressão Arterial quando os Vasos Sanguíneos Periféricos Estão Dilatados e o Retorno Venoso e o Débito Cardíaco Aumentam.
        
        A Imagem mostra diferença importante no controle do débito cardíaco, com e sem sistema nervoso autonômico atuante.
        
        Os registros contínuos demonstram o efeito no cão normal da dilatação intensa dos vasos sanguíneos periféricos, ocasionada pela administração do fármaco dinitrofenol, que aumentou o metabolismo de quase todos os tecidos do corpo por
        aproximadamente quatro vezes.
        
        Com os mecanismos de controle nervoso intactos, a dilatação de todos os vasos sanguíneos periféricos não produziu quase alterações da pressão arterial, mas aumentou o débito cardíaco em quase quatro vezes.
        
        Todavia, depois do controle autonômico do sistema nervoso ter sido bloqueado, a vasodilatação dos vasos por dinitrofenol
        (curvas tracejadas) causou, então, queda acentuada da pressão arterial para aproximadamente metade da normal, e o débito cardíaco só se elevou por 1,6 vez, em vez de quatro vezes.
    - - Durante o exercício, o intenso aumento do metabolismo, nos músculos esqueléticos ativos, atua diretamente sobre as
        arteríolas musculares para relaxá-las e para permitir o acesso do oxigênio adequado e dos outros nutrientes necessários para manter a contração muscular
        
        Obviamente, isso diminui de forma acentuada a resistência
        periférica total, o que normalmente diminui também a pressão arterial.
        Todavia, o sistema nervoso compensa-a de imediato.
        
        A mesma atividade encefálica, que envia sinais motores para os músculos, envia sinais ao mesmo tempo para os centros nervosos autonômicos do encéfalo, para estimular a atividade circulatória, provocando a constrição das veias maiores, aumentando tanto a frequência cardíaca quanto a contratilidade do coração.
        
        Todas essas variações atuam em conjunto, fazendo com que a pressão arterial fique acima do normal e, portanto, que mais sangue flua pelos músculos ativos.
      - Resumindo, quando os vasos sanguíneos teciduais locais se dilatam e o retorno venoso e o débito cardíaco aumentam acima do valor normal, o sistema nervoso desempenha um papel chave na prevenção da queda da pressão arterial para níveis desastrosamente baixos.
        
        Na verdade, durante o exercício, o sistema nervoso vai mais além, fornecendo sinais adicionais para elevar a pressão arterial até mesmo acima do normal, o que serve para aumentar o débito cardíaco por adicional de 30% a 100%
    - - Até aqui, nossa discussão sobre a regulação do débito cardíaco foi adequada para a compreensão dos fatores que controlam o débito cardíaco nas condições mais simples.
        
        Todavia, para compreender a regulação do débito cardíaco em situações especialmente estressantes, como os extremos do exercício, a insuficiência cardíaca e o choque circulatório, é apresentada análise quantitativa mais complexa nas seções seguintes
      - Para realizar análise mais quantitativa, é necessário distinguir
        separadamente os dois fatores principais relacionados à regulação do débito cardíaco
        
        a capacidade de bombeamento do coração, como representada
        pelas curvas de débito cardíaco;
        
        os fatores periféricos que afetam o fluxo de sangue das veias para o coração, como representados pelas curvas de retorno venoso
        
        Então, podem-se traçar essas curvas, de maneira quantitativa
        no mesmo gráfico, para mostrar como interagem entre si para determinar o débito cardíaco, o retorno venoso e a pressão atrial direita ao mesmo tempo.
    - - Algumas das curvas do débito cardíaco, utilizadas para descrever a efetividade quantitativa do bombeamento cardíaco
      - Todavia, é necessário conjunto adicional de curvas para mostrar o efeito sobre o débito cardíaco, causado pela variação das pressões externas no lado de fora do coração, como explicado na próxima seçã
      - Efeito da Pressão Externa fora do Coração sobre as Curvas do Débito Cardíaco.
        
        A Figura 20-8 mostra o efeito das variações da pressão
        externa cardíaca sobre a curva do débito cardíaco
        
        A pressão externa normal é igual à pressão intrapleural normal (a pressão na cavidade torácica), que é de −4 mmHg.
        
        Observe que, na figura, a elevação da pressão intrapleural para
        −2 mmHg desloca toda a curva do débito cardíaco para a direita pela mesma quantidade.
        
        Esse deslocamento ocorre porque, para encher as câmaras
        cardíacas com sangue, é necessária pressão atrial direita adicional de 2 mmHg para superar a pressão aumentada no lado de fora do coração.
        
        Da mesma forma, a elevação da pressão intrapleural para +2 mmHg requer aumento da pressão atrial direita de 6 mmHg acima da normal, −4 mmHg, o que desloca toda a curva do débito cardíaco por 6 mmHg para a direita.
        
        Alguns dos fatores que podem alterar a pressão externa no coração e com isso desviar a curva do débito cardíaco são os seguintes:
        
        Respiração contra pressão negativa, deslocando a curva da pressão atrial direita para valores mais negativos (à esquerda).
        
        Respiração com pressão positiva, deslocando a curva para a direita.
        
        Alterações cíclicas da pressão intrapleural durante a respiração, em torno de ±2 mmHg durante a respiração normal, mas podendo ser de até ±50 mmHg durante a respiração com esforço.
        
        Abertura da caixa torácica, aumentando a pressão intrapleural para 0 mmHg e deslocando a curva do débito cardíaco para a direita por 4 mmHg.
        
        Tamponamento cardíaco, que significa acúmulo de grande quantidade de líquido na cavidade pericárdica em torno do coração, com o resultante aumento da pressão cardíaca externa e deslocamento da curva para a direita.
        
        Observe, na Figura 20-8, que o tamponamento cardíaco desloca as partes superiores das curvas mais para a direita do que as partes inferiores, pois a pressão de “tamponamento” externo se eleva para valores maiores, enquanto as câmaras do coração se enchem com volumes aumentados de sangue durante o alto débito cardíaco.
      - Combinações dos Padrões Diferentes das Curvas de Débito
        Cardíaco.
        
        A Figura 20-9 mostra que a curva do débito cardíaco final pode
        se alterar como resultado das variações simultâneas da:
        
        Pressão Cardíaca Externa
        
        Eficácia do coração como bomba.
        
        Por exemplo, a combinação de coração hipereficaz e pressão intrapleural aumentada pode levar ao aumento do débito cardíaco para seu nível máximo, devido ao aumento da capacidade de bombeamento do coração, mas a curva de débito
        cardíaco poderia ser deslocada para a direita (para pressões atriais mais altas), devido ao aumento da pressão intrapleural
        
        Desse modo, sabendo-se o que está acontecendo com a pressão externa, bem como com a capacidade do
        coração como bomba, pode-se expressar a capacidade momentânea do coração para bombear sangue por uma só curva do débito cardíaco.
      - Curvas do Retorno Venoso
        
        Do mesmo modo que a curva do débito cardíaco relaciona o bombeamento de sangue pelo coração à pressão atrial direita, a curva do retorno venoso relaciona também o retorno venoso à pressão atrial direita — isto é, o fluxo venoso do sangue para o coração, vindo da circulação sistêmica, em níveis diferentes de pressão atrial direita.
        
        A curva na Figura 20-10 é a curva do retorno venoso normal.
        
        Platô na Curva do Retorno Venoso com Pressões Atriais
        Negativas Causadas pelo Colapso das Grandes Veias.
        
        Quando a pressão atrial direita cai abaixo de zero — isto é, abaixo da pressão atmosférica — quase não ocorre qualquer aumento do retorno venoso.
        
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        Essa curva mostra que, quando a capacidade de bombeamento do coração é diminuída, fazendo com que se eleve a pressão atrial direita, a força retrógrada da pressão atrial crescente sobre as veias da circulação sistêmica diminui o retorno venoso do sangue para o coração.
        
        Se todos os reflexos circulatórios nervosos forem impedidos de atuar, o retorno venoso cai a zero quando a pressão atrial direita se elevar para cerca de +7 mmHg.
        
        Esse ligeiro aumento da pressão atrial direita causa redução drástica do retorno venoso, pois qualquer elevação da pressão retrógrada faz com que o sangue se acumule na circulação sistêmica, em vez de retornar ao coração.
        
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        Efeito do Volume Sanguíneo sobre a Pressão Média de
        Enchimento Circulatório.
        
        Quanto maior o volume de sangue na circulação, maior é a pressão média de enchimento circulatório, pois o volume de sangue adicional distende as paredes da vasculatura.
        
        A curva vermelha na Figura 20-11 mostra o efeito normal aproximado dos diferentes níveis de volume de sangue sobre a pressão média de enchimento circulatório.
        
        Observe que, com volume de sangue em torno de 4.000
        mililitros, a pressão média de enchimento circulatório está próxima do zero, pois esse é o “volume sem sobrecarga” da circulação, mas com volume de 5.000 mililitros a pressão de enchimento tem o valor normal de 7 mmHg.
        De forma semelhante, com volumes ainda maiores, a pressão média de enchimento circulatório aumenta de modo quase linear.
        
        A Estimulação Nervosa Simpática Aumenta a Pressão Média
        de Enchimento Circulatório.
        
        As curvas verde e azul na Figura 20- 11 mostram os efeitos, respectivamente, dos níveis alto e baixo da atividade nervosa simpática sobre a pressão média de enchimento circulatório.
        
        A forte estimulação simpática contrai todos os vasos sanguíneos sistêmicos, como também os grandes vasos sanguíneos pulmonares e até mesmo as câmaras cardíacas.
        
        Portanto, a capacidade do sistema diminui, de modo que para cada nível de volume sanguíneo a pressão média de enchimento circulatório aumenta.
        
        De modo contrário, a inibição completa do sistema nervoso simpático relaxa os vasos sanguíneos e o coração, diminuindo a pressão média de enchimento circulatório, do valor normal de 7 mmHg para cerca de 4 mmHg.
        
        Note na Figura 20-11 como as curvas são íngremes, o que significa que mesmo leves variações do volume sanguíneo ou da capacidade do sistema, provocadas pelos vários níveis da atividade simpática, podem ter grandes efeitos sobre a pressão média de enchimento circulatório.
        
        Pressão Média de Enchimento Sistêmico e sua Relação com a Pressão Média de Enchimento Circulatório
        
        A pressão média de enchimento sistêmico, Pes, é algo diferente da pressão média de enchimento circulatório.
        
        Consiste na pressão medida, em qualquer parte da circulação
        sistêmica, após o fluxo sanguíneo ter sido interrompido pelo pinçamento dos grandes vasos sanguíneos no coração, assim as pressões na circulação sistêmica podem ser medidas independentemente daquelas da circulação pulmonar
        
        A pressão média de enchimento sistêmico, ainda que quase
        impossível de ser medida no animal vivo, costuma ser praticamente igual à pressão média de enchimento circulatório, pois a circulação pulmonar tem menos de um oitavo da capacitância da circulação sistêmica e contém apenas um décimo do volume sanguíneo.
        
        Média de Enchimento Sistêmico e Seus Efeitos no
        Retorno Venoso
        
        Quando o bombeamento cardíaco é interrompido pelo choque elétrico do coração, ocasionando fibrilação ventricular, ou é interrompido por qualquer outro modo, o fluxo de sangue em qualquer parte da circulação cessa por poucos segundos.
      - Resistência ao Retorno Venoso
        
        Do mesmo modo que a Pes representa a pressão que impulsiona o sangue venoso da periferia em direção ao coração, ocorre também resistência a esse fluxo venoso de sangue
        
        É designada como a resistência ao retorno venoso.
        Boa parte da resistência ao retorno venoso ocorre nas veias, embora parte ocorra também nas arteríolas e nas pequenas artérias.
        
        Por que a resistência venosa é tão importante para determinar a resistência ao retorno venoso?
        
        A resposta é que, quando a resistência nas veias aumenta,
        o sangue começa a se acumular principalmente nas próprias veias.
        
        Entretanto, a pressão venosa aumenta muito pouco, pois as veias são muito distensíveis.
        
        Assim, esse aumento da pressão venosa não é muito eficaz na superação da resistência, e o fluxo de sangue no átrio direito diminui drasticamente.
        
        Ao contrário, quando a resistência nas arteríolas e nas pequenas artérias aumenta, o sangue se acumula nas artérias, que têm capacitância de apenas 1/30 das veias.
        
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        Efeito da Resistência ao Retorno Venoso sobre a Curva de
        Retorno Venoso
        
        A Figura 20-13 demonstra o efeito de diferentes níveis
        de resistência ao retorno venoso sobre a curva do retorno venoso, mostrando que a diminuição, para a metade da normal dessa resistência, permite duas vezes mais fluxo de sangue e, assim, gira a curva para cima, com inclinaçãoduas vezes maior.
        
        Ao contrário, o aumento da resistência para o dobro da
        normal gira a curva para baixo com inclinação de metade da normal.
        
        Note também que, quando a pressão atrial direita se eleva até se igualar à Pes, o retorno venoso é nulo em todos os níveis de resistência ao retorno venoso, pois não existe qualquer gradiente de pressão.
        
        Portanto, por maior que possa ser o nível atingível pela pressão atrial direita, independente de por quanto o coração possa falhar, ele será igual à Pes.
        
        Combinações dos Padrões da Curva de Retorno Venoso.
        
        A Figura mostra os efeitos sobre a curva do retorno venoso causados pelas alterações simultâneas da Pes e da resistência ao retorno venoso,demonstrando que esses fatores podem atuar simultaneamente.
        
        Análise do Débito Cardíaco e da Pressão Atrial Direita
        Utilizando, Simultaneamente, as Curvas do Débito
        Cardíaco e do Retorno Venoso
        
        Na circulação completa, o coração e a circulação sistêmica devem atuar em conjunto
        
        O retorno venoso da circulação sistêmica deve ser igual ao débito cardíaco do coração.
        
        A pressão atrial direita é a mesma para o coração e para a circulação sistêmica.
        
        Portanto, pode-se prever o débito cardíaco e a pressão atrial direita da seguinte maneira:
        
        (1) determine a capacidade momentânea de bombeamentodo coração e represente essa capacidade na forma de curva do débito cardíaco;
        
        (2) determine o estado momentâneo do fluxo da circulação
        sistêmica para o coração e represente-o na forma de curva do retorno venoso;
        
        (3) “equipare” essas curvas uma em relação à outra,
        
        As duas curvas nessa figura representam a curva do débito cardíaco normal (linha vermelha) e a curva do retorno venoso normal (linha azul).
        
        Nesse gráfico, só existe um ponto, o ponto A, em que o retorno venoso é igual ao débito cardíaco e onde a pressão atrial é a mesma para o coração e para a circulação sistêmica.
        
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        Efeito do Volume Sanguíneo Aumentado sobre o Débito
        Cardíaco.
        
        O aumento súbito do volume sanguíneo, por aproximadamente
        20%, aumenta o débito cardíaco por cerca de 2,5 a três vezes o normal.
        
        Imediatamente após a infusão de grande quantidade de sangue adicional, o enchimento aumentado do sistema faz com que a Pes aumente para 16 mmHg, o que desloca a curva do retorno venoso para a direita.
        
        Ao mesmo tempo, o volume de sangue aumentado distende os vasos sanguíneos, reduzindo assim sua resistência e a
        resistência ao retorno venoso, o que gira a curva para cima.
        
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        Efeito da Estimulação Simpática sobre o Débito Cardíaco.
        
        A estimulação simpática afeta o coração e a circulação sistêmica:
        
        faz o coração ser bomba mais potente;
        
        na circulação sistêmica, aumenta a Pes, em virtude da contração dos vasos periféricos, especialmente as veias, e eleva a resistência ao retorno venoso.
        
        Na Figura 20-16, são representadas as curvas normais do débito cardíaco e do retorno venoso; elas se cruzam no ponto A, que representa retorno venoso normal, débito cardíaco de 5 L/min e pressão atrial direita de 0 mmHg.
        
        Observe, nessa figura, que a estimulação simpática máxima (curvas verdes) aumenta a pressão média de enchimento sistêmico para 17 mmHg (definida pelo ponto em que a curva de retorno venoso atinge o nível zero do retorno venoso).
        
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        Efeito da Inibição Simpática sobre o Débito Cardíaco.
        
        O sistema nervoso simpático pode ser bloqueado pela indução de anestesia espinal total ou pela utilização de algum fármaco, como o hexametônio, que bloqueia a transmissão dos sinais nervosos pelos gânglios autonômicos.
        
        As curvas maisinferiores na Figura 20-16 mostram o efeito da inibição simpática, causado pela anestesia espinal total, demonstrando que
        
        a Pes cai para cerca de 4
        mmHg
        
        a eficácia do coração como bomba diminui para cerca de 80%
        do normal.
        
        O débito cardíaco diminui do ponto A para o ponto B,
        representando redução para cerca de 60% do normal.
- - - - Duas artérias coronárias, as artérias coronárias esquerda e direita, ramificamse da parte ascendente da aorta e fornecem sangue oxigenado para o miocárdio
      - A artéria coronária esquerda passa inferiormente à aurícula esquerda e se divide nos ramos interventricular anterior e circunflexo.
        
        O ramo interventricular anterior encontrase anteriormente
        ao sulco interventricular anterior e fornece sangue oxigenado às paredes de ambos os ventrículos.
        
        O ramo circunflexo encontra-se no sulco coronário e distribui sangue oxigenado às paredes do ventrículo esquerdo e átrio esquerdo.
        
        A artéria coronária direita emite pequenos ramos (ramos atriais) para o átrio direito.
        
        O ramo interventricular posterior segue o sulco interventricular posterior e irriga as paredes dos dois ventrículos com sangue oxigenado.
        
        O ramo marginal posterior além do sulco coronário corre ao longo da margem direita do coração e transporta sangue oxigenado à parede do ventrículo direito.
        
        A maior parte do corpo recebe sangue de ramos de mais de uma artéria, e onde duas ou mais artérias irrigam a mesmaregião, elas normalmente se conectam entre si.
        
        Essas conexões, chamadas de anastomoses, fornecem vias alternativas, chamadas de circulação colateral, para que o sangue chegue a um órgão ou tecido específico.
        
        O miocárdio contém muitas anastomoses que conectam ramos de uma determinada artéria coronária ou se estendem entre os ramos de diferentes artérias coronárias.
        
        Elas fornecem desvios para o sangue arterial se uma via principal estiver obstruída. Assim, o músculo cardíaco pode receber oxigênio suficiente, mesmo que uma de suas artérias coronárias esteja parcialmente bloqueada.
    - - Depois de o sangue passar pelas artérias da circulação coronariana, ele flui para os capilares, onde fornece oxigênio e nutrientes ao músculo cardíaco e coleta dióxido de carbono e escórias metabólicas e, em seguida, deslocase para as veias
        coronárias
        
        A maior parte do sangue venoso do miocárdio drena para um grande seio vascular no sulco coronário na face posterior do coração, chamado seio coronário
        
        O sangue venoso do seio coronário drena para o átrio direito. As principais tributárias que transportam sangue para o seio coronário são:
        
        Veia cardíaca magna no sulco interventricular anterior, que drena as áreas do coração irrigadas pela artéria coronária esquerda (ventrículos esquerdo e direito e átrio esquerdo)
        
        Veia interventricular posterior no sulco interventricular posterior, que drena as áreas irrigadas pelo ramo interventricular posterior da artéria coronária direita (ventrículos esquerdo e direito)
        
        Veia cardíaca parva no sulco coronário, que drena o átrio direito e o ventrículo direito
        
        Veias anteriores do ventrículo direito, que drenam o ventrículo direito e drenam diretamente para o átrio direito.
      - Quando o bloqueio de uma artéria coronária priva o músculo cardíaco de oxigênio, a reperfusão, o restabelecimento
        do fluxo sanguíneo, pode danificar ainda mais o tecido.
        
        Este efeito surpreendente é decorrente da formação de radicais
        livres de oxigênio a partir do oxigênio reintroduzido. Como você viu no Capítulo 2, os radicais livres são moléculas que
        apresentam um elétron não pareado
        
        Estas moléculas instáveis, muito reativas, causam reações em cadeia que levam a danos e morte celulares. Para combater os efeitos dos radicais livres de oxigênio, as células do corpo
        produzem enzimas que convertem os radicais livres em substâncias menos reativas.
        
        Duas dessas enzimas são o superóxido dismutase e a catalase.
        
        Além disso, os nutrientes – como a vitamina E, a vitamina C, o betacaroteno, o zinco e o selênio – atuam como antioxidantes, que eliminam os radicais livres de oxigênio da circulação.
        
        Atualmente estão sendo desenvolvidos fármacos que diminuem a lesão de reperfusão após um infarto agudo do miocárdio (IAM) ou acidente vascular cerebral (AVC) ou encefálico (AVE).
  - - - O Metabolismo Muscular Local é o Controlador
        Principal do Fluxo Coronariano
        
        O fluxo sanguíneo pelo sistema coronariano é regulado, na sua maior parte, pela vasodilatação arteriolar local, em resposta às necessidades nutricionais do músculo cardíaco.
        
        Isto é, sempre que a força da contração cardíaca estiver
        aumentada, independentemente da causa, a intensidade do fluxo sanguíneo coronariano também aumenta.
        
        Ao contrário, a atividade cardíaca diminuída é
        acompanhada pelo fluxo coronariano reduzido
        
        Essa regulação local do fluxo sanguíneo coronariano é similar à que ocorre em muitos outros tecidos do corpo, especialmente nos músculos esqueléticos de todo o corpo.
      - Demanda de Oxigênio como Fator Principal na Regulação do
        Fluxo Sanguíneo Coronariano Local.
        
        O fluxo sanguíneo pelas artérias coronárias é, em geral, regulado, quase precisamente de acordo com as necessidades de oxigênio da musculatura cardíaca.
        
        Nas condições normais, cerca de 70% do oxigênio do sangue arterial coronariano são removidos, enquanto o sangue flui através do músculo cardíaco.
        
        Como não resta muito oxigênio, a musculatura cardíaca só pode ser suprida com pouco oxigênio adicional, a menos que aumente o fluxo sanguíneo coronariano.
        
        Por sorte, o fluxo sanguíneo coronariano aumenta quase que em proporção direta para qualquer consumo metabólico adicional de oxigênio pelo coração.
        
        Ainda não foi determinado o modo exato pelo qual o consumo aumentado de oxigênio produz dilatação coronariana. Muitos pesquisadores especulam que a diminuição da concentração de oxigênio no coração faz com que substâncias vasodilatadoras sejam liberadas pelas células musculares, dilatando as arteríolas.
        
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      - Controle Nervoso do Fluxo Sanguíneo Coronariano
        
        A estimulação dos nervos autonômicos para o coração pode afetar o fluxo sanguíneo coronariano, de modo direto e indireto.
        
        Os efeitos diretos resultam da ação das substâncias transmissoras nervosas, a acetilcolina dos nervos vagos e a norepinefrina dos nervos simpáticos, nos vasos coronarianos.
        
        Os efeitos indiretos resultam de alterações secundárias no fluxo sanguíneo coronariano, causadas por aumento ou diminuição da atividade do coração.
        
        Os efeitos indiretos, que são, em grande parte, contrários aos efeitos diretos, desempenham papel mais importante no controle normal do fluxo sanguíneo coronariano.
        
        Desse modo, a estimulação simpática, que libera norepinefrina
        dos nervos simpáticos e epinefrina, assim como norepinefrina da medula da suprarrenal, aumenta a frequência cardíaca e a contratilidade cardíaca, como também aumenta a intensidade do metabolismo cardíaco.
        
        Por sua vez, o metabolismo elevado do coração desencadeia mecanismos reguladores do fluxo sanguíneo local, para a dilatação dos vasos coronarianos, e o fluxo sanguíneo aumenta, de modo aproximado, proporcionalmente às necessidades metabólicas do músculo cardíaco.
        
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      - Fluxo Sanguíneo Coronariano Epicárdico versus
        Subendocárdico — Efeito da Pressão Intramiocárdica
        
        A Figura 21-5 demonstra a disposição especial dos vasos coronarianos em diferentes profundidades do músculo cardíaco, mostrando, na superfície externa, as artérias coronárias epicárdicas que suprem a maior parte do músculo.
        
        Menores, as artérias intramusculares derivam das artérias epicárdicas que penetram o músculo, suprindo os nutrientes necessários.
        
        Situado imediatamente sob o endocárdio, existe plexo de artérias subendocárdicas.
        
        Durante a sístole, o fluxo sanguíneo pelo plexo subendocárdico do ventrículo esquerdo, onde os vasos coronarianos intramusculares são, consideravelmente, comprimidos pela contração muscular ventricular, tende a ser reduzido.
        
        Entretanto, os vasos adicionais do plexo subendocárdico
        normalmente compensam isso. Adiante, neste Capítulo, explicaremos como essa diferença peculiar entre o fluxo sanguíneo nas artérias epicárdicas e subendocárdicas desempenha papel importante em certos tipos de isquemia coronariana.
      - Efeitos na circulação coronariana durante a contração do coração
        
        A Figura 21-3 mostra o coração e seu suprimento sanguíneo coronariano. Observe que as artérias coronárias principais se situam na superfície do coração e, então, pequenas artérias penetram da superfície à massa muscular cardíaca.
        
        É quase totalmente por essas artérias que o coração recebe seu
        suprimento sanguíneo nutritivo.
        
        Apenas 1/10 de milímetro mais interno da superfície endocárdica pode obter nutrição significativa do sangue nascâmaras cardíacas, de modo que essa fonte de nutrição muscular seja minúscula
        
        A artéria coronária esquerda supre principalmente as porções anterior e lateral esquerda do ventrículo esquerdo, enquanto a artéria coronária direita supre a maioria do ventrículo direito como também a parte posterior do ventrículo esquerdo, em 80% a 90% das pessoas.
        
        A maior parte do fluxo sanguíneo venoso coronariano do músculo
        ventricular esquerdo retorna ao átrio direito do coração por meio do seio coronariano — representando cerca de 75% do fluxo sanguíneo coronariano total.
        
        Por outro lado, a maior parte do sangue venoso coronariano do músculo ventricular direito retorna pelas pequenas veias cardíacas anteriores, que fluem diretamente para o átrio direito, e não por meio do seio coronariano.
        
        Pequena quantidade de sangue venoso coronariano também reflui para o coração pelas diminutas veias tebesianas, que escoam diretamente nas câmaras cardíacas.
  - - - As artérias coronárias ramificam-se da parte ascendente da aorta e cercam o coração como uma coroa circundando a cabeça
        
        Enquanto o coração está se contraindo, pouco sangue flui nas artérias coronárias, porque elas estão bem comprimidas.
        
        Quando o coração relaxa, no entanto, a pressão do sangue elevada na aorta impulsiona o sangue ao longo das artérias coronárias até os vasos capilares e, em seguida, às veias coronárias