Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
Importância da cardiooncologia. Como detectar insuficiência cardíaca…
Importância da cardiooncologia. Como detectar
insuficiência cardíaca subclínica
Terminologia
O risco de desenvolver IC é maior na população idosa
A insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome caracterizada por intolerância aos exercícios físicos, retenção de líquidos e fenômenos congestivos.
Fisiopatologia
O enchimento ventricular na diástole é definido pelas características físicas da câmara.
A primeira implicação clínica dessa característica é que em um dado ventrículo contendo pouco volume, aumentos adicionais expressivos de volumes são tolerados, sem variação da pressão
A segunda implicação é que ventrículos pequenos suportam volumes menores, enquanto grandes ventrículos podem conter volumes maiores com baixa pressão.
A diástole compreende quatro fases: relaxamento isovolumétrico, enchimento ventricular rápido, diástase e contração atrial
Fatores que afetam a complacência ventricular e estão associados a ICFEN são: rigidez passiva do miocárdio, geometria ventricular, força de contenção do pericárdio e interação entre os ventrículos.
Aspectos históricos e conceitos
Existe controvérsia na literatura sobre qual a denominação mais apropriada para essa condição clínica "IC diastólica" ou "IC com função sistólica preservada
Segundo Roelandt, a primeira associação entre relaxamento miocárdico e função ventricular foi descrita em 1923, por Yendell Handerson, o qual afirmou que o relaxamento miocárdico era tão importante quanto a contração.
Em 1984, Brutsaert descreveu sua teoria sobre o triplo controle do relaxamento miocárdico
Alguns pesquisadores argumentaram que a Insuficiência Cardíaca Diastólica seria uma manifestação clínica de disfunção sistólica transitória, secundária à isquemia ou hipertensão.
Rigidez passiva miocárdica
A força necessária a ser aplicada ao músculo para produzir uma dada deformação.
O miocárdio é considerado um material inerte
O relaxamento alterado pode aumentar a rigidez passiva do miocárdio
A rigidez passiva miocárdica depende do relaxamento e da composição do músculo.
Epidemiologia
Com relação à idade, sabe-se que a prevalência da ICFEN está diretamente associada a essa variável.
Os pacientes com a síndrome clínica de IC, a prevalência de Insuficiência cardíaca com fração de ejeção normal (ICFEN) varia amplamente nos diferentes estudos de 40% à 71% e com média de 56%.
Relaxamento miocárdico
Requer gasto de energia e tem início durante a fase final da ejeção sistólica
É o relaxamento miocárdico que gera o gradiente de pressão entre o átrio esquerdo (AE) e o VE, sem elevação adicional da pressão atrial esquerda, prevenindo a congestão pulmonar.
O relaxamento depende principalmente da oferta de ATP e da homeostase do cálcio intracelular.
Composição do miocárdio
Tem os vasos, os fibroblastos e uma rede fibrilar de colágeno
A hipertrofia miocárdica, que marca a evolução da agressão cardíaca inicial à insuficiência cardíaca e morte cardiovascular (CV)
Os miócitos ocupam 70% do volume do músculo cardíaco.
Geometria do ventrículo
Disfunção diastólica são secundárias à disfunção sistólica
É mais propenso à disfunção diastólica, independentemente da presença ou da ausência de hipertrofia ventricular esquerda (HVE)
A hipertrofia excêntrica (multiplicação em série dos sarcômeros) resulta em dilatação da câmara ventricular proporcionando maior tolerância ao volume que chega aos ventrículos
Força de contenção do pericárdio
O saco pericárdico é composta por colágeno
Adaptação em situações de dilatação crônica ventricular
Interação entre os ventrículos
Aumentos agudos do volume e da pressão de um dos ventrículos podem afetar a complacência do outro ventrículo. No entanto, essa interação é muito atenuada na ausência do pericárdio.
Apresentação clínica e diagnóstico
A apresentação clínica é semelhante à da insuficiência cardíaca sistólica.
Na ICFEN, o quadro de dispneia se instala mais agudamente e a resposta às intervenções também é mais rápida.
Estudos mostraram que pacientes com ICFEN têm hipertensão arterial (HAS), isquemia miocárdica, diabetes melitus (DM), obesidade e disfunção tireoideana.
Os marcadores disponíveis na prática clínica refletem a um conjunto de variáveis que indiretamente avaliam a função diastólica.
O ecocardiograma tem maior acurácia e permite o diagnóstico de alterações estruturais.
A análise do fluxo nas veias pulmonares por meio do Doppler pulsátil permite a avaliação indireta da pressão atrial que, na ausência de valvopatia mitral, corresponde à pressão diastólica do VE.
Um aspecto relevante a ser considerado pelo clínico que assiste o paciente com ICFEN é a labilidade de vários índices de função diastólica em relação à atividade física.
O diagnóstico definitivo de disfunção diastólica requer três critérios: dois maiores e um confirmatório.
Tratamento
Recomenda-se:
A) Iniciar diuréticos e betabloqueadores com cautela;
B) Se a IC persistir, adicionar inibidor de enzima de conversão da angiotensina (IECA), ou bloqueador do receptor de angiotensina (BRA), se houver intolerância a IECA;
C) Adicionar dinitrato de isossorbida e hidralazina, se necessário;
D) Adicionar antagonistas dos canais de cálcio, se necessário.
E) Evitar o uso de digitálicos, na ausência de FA.
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA (IC)
ECG
Achados no ECG não são diagnósticos, mas ECG anormal, especialmente se revelar infarto do miocárdio prévio,hipertrofia ventricular esquerda, BRE ou taquiarritmia (p. ex., fibrilação atrial com alta resposta ventricular), aumenta a suspeita de insuficiência cardíaca e pode ajudar a identificar a causa. Um ECG completamente normal não é comum em insuficiência cardíaca crônica.
A insuficiência cardíaca é uma síndrome de disfunção ventricular
FISIOLOGIA
Pré-carga
Pós-carga
Disponibilidade do substrato (p. ex., oxigênio, ácidos graxos ou glicose)
Frequência e ritmo cardíacos
Quantidade do miocárdio viável
FISIOPATOLOGIA
ETIOLOGIA
Insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFEr)
Insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFEr)
A disfunção sistólica predominante é comum na IC decorrente de infarto do miocárdio, miocardite e miocardiopatia DILATADA.
Insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFEP)
o enchimento do VE está comprometido, resultando em aumento da pressão diastólica final do VE em repouso ou durante esforços.
O aumento da pressão atrial esquerda pode provocar congestão e hipertensão pulmonar.
Insuficiência VE
Na insuficiência cardíaca devido à disfunção ventricular esquerda, o débito cardíaco diminui e a pressão venosapulmonar aumenta.
Insuficiência ventrículo direito
A pressão venosa sistêmica aumenta, causando extravasamento de líquido e edema, principalmente nos tecidos dependentes e vísceras abdominais.
Resposta cardíaca
Na ICFEr, a função ventricular sistólica esquerda está excessivamente comprometida
O VE torna-se menos ovoide e mais esférico, dilatado e hipertrofiado; o ventrículo direito dilata-se e pode hipertrofiar-se.
Respostas neuro-humorais
Em condições de estresse, as respostas neuro-humorais ajudam a aumentar função cardíaca e a manter pressão arterial e perfusão de órgãos, mas a ativação crônica dessas respostas é deletéria ao equilíbrio entre hormônios estimulantes do miocárdio e vasoconstritores e entre hormônios relaxantes do miocárdio e vasodilatadores.
O coração contém muitos receptores neuro-humorais (alfa-1, beta-1, beta-2, beta-3, angiotensina II tipo 1 [AT1 ] e 2 [AT2 ], muscarínicos, endotelina, serotonina, adenosina e citosina e peptídeos natriuréticos)
Alterações com o envelhecimento
Alterações no coração e no sistema cardiovascular relacionadas à idade baixam o limiar para expressão da insuficiência cardíaca
Respostas renais
À medida que a função cardíaca se deteriora, diminui o fluxo sanguíneo rena
A diminuição da perfusão dos rins (e possivelmente a diminuição do estiramento sistólico arterial secundário ao declínio da função ventricular) ativa o sistema renina angiotensina-aldosterona (SRAA), aumentando a retenção de sódio e água, além dos tônus vascular renal e periférico.
Respostas hemodinâmicas
Com a redução do DC, a liberação para os tecidos de oxigênio é mantida pelo aumento da extração de oxigênio do sangue e, às vezes, pelo deslocamento da curva de dissociação de oxi-hemoglobina ( Curva de dissociação da oxihemoglobina) para a direita a fim de favorecer a liberação de oxigênio.
DIAGNÓSTICO
Às vezes, somente avaliação clínica
Radiografia de tórax
Ecocardiografia, cintilografia miocárdica e/ou RM
ECG e outros testes para etiologia, se necessários
Às vezes, níveis de BNP ou N-terminal-pró-BNP (NT-pró-BNP)
Radiografia de tórax
CLASSIFICAÇÃO
Insuficiência do VE
Insuficiência do VD
A insuficiência cardíaca de alto débito
A insuficiência biventricular
SINAIS E SINTOMAS
EXAMES
O exame geral pode detectar sinais de doenças sistêmicas ou cardíacas que podem causar ou agravar a insuficiência cardíaca (p. ex., anemia, hipertireoidismo, alcoolismo, hemocromatose, fibrilação atrial com frequência rápida, insuficiência mitral).
EXAMES DE IMAGEM
Ecocardiografia pode
Imagem com radionuclídeos
RM cardíaca
EXAME DE SANGUE
Níveis séricos de BNP
OUTROS TESTES
Ultrassonografia torácica
PROGNÓSTICO
Têm prognóstico reservado
TRATAMENTO
Mudanças de dieta e estilo de vida
Tratamento da causa
Fármacos (numerosas classes)
Às vezes, terapia com dispositivo (p. ex., cardio-desfibrilador implantável, terapia de ressincronização cardíaca,
suporte circulatório mecânico)
Algumas vezes, transplante cardíaco
Tratamento multidisciplinar
TRATAMENTO DE DOENÇA
Medidas gerais
Restrição dietética de sódio
Monitoramento diário do peso pela manhã
Tratamento intensivo dos casos
Tratamento medicamentoso
Alívio dos sintomas: diuréticos, nitratos ou digoxina
Tratamento prolongado e melhor sobrevida: inibidores da ECA, betabloqueadores, antagonistas da aldosterona,
bloqueadores do receptor da angiotensina II ou inibidores do receptor da angiotensina/neprilisina (RAINs)
ARRITIMIAS
Eletrólitos são normalizados.
Controlam-se as frequências atrial e ventricular.
Às vezes, são administradas fármacos antiarrítmicos.
TERAPIA COM DISPOSITIVOS
Cardio-desfibrilador implantável
Terapia de ressincronização cardíaca
CIRURGIA
A cirurgia pode ser apropriada quanto certas doenças subjacentes estão presentes
A oclusão cirúrgica de shunts intracardíacos congênitos ou adquiridos pode ser curativa.
Se a insuficiência cardíaca for principalmente decorrente de valvopatia, considera-se reparo ou substituição da valva.
Transplante cardíaco é o tratamento de escolha para pacientes com < 60 anos de idade, portadores de insuficiência cardíaca refratária e grave, sem outras condições potencialmente fatais e que atendam às recomendações de tratamento.
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA PERSISTENTE
As razões envolvem a persistência da doença de base
Tratamento subótimo da insuficiência cardíaca
Não adesão aos fármacos
Ingestão excessiva de álcool ou sódio na dieta
CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA - REVISÃO
A cardiomiopatia hipertrófica (CMH) é uma doença de causa geneticamente determinada que acarreta alterações estruturais na conformação cardíaca. A principal característica anatômica dessa doença é a hipertrofia ventricular esquerda (HVE).
BASE GENÉTICA
As análises genéticas da CMH identificaram uma série de mutações em mais de 11 genes que codificam proteínas sarcoméricas.
A mutação predominante é a mutação missense.
A patogenicidade de uma mutação é avaliada probabilisticamente utilizando-se uma série de critérios que determinarão o risco de desenvolvimento da CMH
A maioria das mutações afeta os genes que codificam proteínas contráteis do sarcômero cardíaco
Conceito de fenocópias no contexto da CMH
ACHADOS PATOLÓGICOS
As arteríolas coronárias intramurais são estruturalmente anormais e apresentam diminuição da área intraluminal com deterioração da capacidade vasodilatadora
Diferentes tipos de apresentações anatômicas da CMH já foram relatados, sendo a mais comum é a hipertrofia septal assimétrica
FISIOPATOLOGIA
Os sintomas da CMH estão relacionados à combinação de disfunção diastólica, obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo (VSVE), regurgitação mitral, isquemia miocárdica e arritmias.
A obstrução da VSVE é o movimento anterior sistólico da valva mitral (MAS) contra o septo interventricular (SIV),
A combinação de desarranjo de miócitos, desordem autonômica, HVE, isquemia e fibrose miocárdica produz um substrato arritmogênico suficiente para o desenvolvimento das principais arritmias observadas em pacientes com CMH.
APRESENTAÇÕES CLINICAS
Morte cardíaca súbita/arritmias ventriculares
Obstrução
Insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada
Fibrilação atrial/ acidente vascular cerebral (AVC)
Insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida
Já existe uma correlação bem estabelecida entre a presença ou magnitude da obstrução da VSVE e a presença de sintomas.
Desarranjo de miócitos do tecido miocárdico de um paciente com CMH.
O exame físico de pacientes com CMH pode revelar
achados normais a presença de vários sinais
Pode ser constatado pulso arterial bisferiens e presença
de pico sistólico em forma de cúpula.
EXAMES COMPLEMENTARES
Eletrocardiograma (ECG)
Ecocardiograma
eletrocardiograma
Holter
Ressonância Magnética Cardíaca
teste de esforço
TRATAMENTO
O início do tratamento se dá com medidas preventivas, tais como evitar a depleção do volume intravascular e restringir a prática de exercício físico intenso, com a recomendação individualizada do nível de atividade física para cada paciente.
TEREPIA MEDICAMENTOSA
A terapia farmacológica é o tratamento de primeira linha para pacientes com sintomas de IC relacionada à obstrução da VSVE
Betabloqueadores
A disopiramida
Verapamil
Os pacientes tratados com disopiramida devem ser submetidos a ECG basal e periódico durante o acompanhamento para monitorar o intervalo QTc.
Diltiazem
ARRITMIAS E PREVENÇÃO DE MORTE SÚBITAS
Fibrilação atrial (FA) é uma arritmia relativamente
comum em pacientes com CMH que potencialmente resulta em desfechos clínicos adversos maiores, e sua incidência é aproximadamente cinco vezes maior em pacientes com CMH quando comparada com a população em geraL.
As arritmias ventriculares são comuns em pacientes com CMH, incluindo extrassístoles ventriculares (ESV), taquicardia ventricular não sustentada (TVNS), taquicardia ventricular (TV), fibrilação ventricular (FV) e morte cardíaca súbita (MCS).
TEPARIA INVASIVA
Miectomia septal
Ablação septal
Implantação de um MP bicameral
Rastreio familiar
Genética da CMH
O ecocardiograma
Profilaxia de endocardite
Risco de desenvolver endocardite infecciosa (EI) quando comparados com pacientes sem CMH,
Meliza Goi Roscani, Luiz Shiguero Matsubara, Beatriz Bojikian Matsubara.
Insuficiência Cardíaca com Fração de Ejeção Normal
. Arq Bras Cardiol ;94(5):694-702; 2010
SHAH, S.J.
Insuficiência cardíaca (IC)
. MD, Northwestern University Feinberg School of Medicine. 2017
disponível em:
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doenças-cardiovasculares/insuficiência-cardíaca/insuficiência-cardíaca-ic
1/18
Acessado em: 16/06/2021
BAZAN. S. G. Z. Cardiomiopatia Hipertrófica – Revisão, Arq. Bras. Cardiol; 115(5): 927-935 ARTIGO DE REVISÃO. 2020
