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ANTIVIRALES:, FÁRMACOS ANTIVIRALES Sofía Cervantes Jara Farmacología…
ANTIVIRALES:
ANTIINFLUENZA:
Inhibidores de la descapsidación vírica:
Mecanismo de acción:
bloqueo de la proteína matriz de la membrana vírica, M2, que funciona como un canal para el ion hidrógeno.
Este canal es necesario para que la membrana vírica se fusione con la membrana celular para formar endosomas
Efecto farmacológico:
se limita a las infecciones gripales A.
Con eficacia del 70 al 90% en la prevención de la infección si se inicia el tratamiento en el momento de la exposición al virus, o antes.
Reducen la duración y intensidad de los síntomas sistémicos si su administración se inicia en las primeras 48 h siguientes a la exposición al virus
Fármacos:
amantadina y la rimantadina, derivados de la adamantana,
Reacciones adversas:
Amantadina -> afectan principalmente al SNC.
Síntomas neurológicos ligeros -> insomnio, mareos y ataxia, pero se han descrito efectos más graves, como alucinaciones y convulsiones.
Ambos causan intolerancia digestiva.
Rimantadina -> menos reacciones del SNC, ya que no cruza eficazmente la barrera hematoencefálica.
Ribavirina:
Mecanismo de acción:
Inicialmente, se convierte en sus derivados 5′-fosfato, cuyo producto principal es el trifosfato de ribavirina; este inhibe la formación del trifosfato de guanosina
Esto impide el encapsulamiento del ARNm vírico, y bloquea ARN polimerasa dependiente de ARN
Efecto farmacológico:
eficaz contra una amplia gama de virus ARN y ADN.
Se usa para tratar a los lactantes y niños de corta edad con infecciones graves por el VSR, entre otros.
También es eficaz para tratar infecciones crónicas por hepatitis C cuando se usa combinada con el interferón-α-2b.
Puede reducir la mortalidad y la viremia de la fiebre de Lassa
Reacciones adversas:
anemia transitoria que depende de la dosis, ↑ de bilirrubina en sangre
Inhibidores de la neuraminidasa:
Mecanismo de acción:
Análogos transicionales del sustrato del ácido siálico y actúan como
inhibidores de la actividad de la enzima.
Impiden la liberación de nuevos viriones y su diseminación de una célula a otra.
Efecto farmacológico:
Eficaces contra ambos tipos de virus gripal, A y B, y no interfieren en la respuesta inmunitaria a la vacuna contra la gripe A.
Si se administran antes de la exposición, previenen la infección.
Si se administran en las primeras 24-48 h de la infección, su efecto sobre la intensidad y duración de los síntomas es moderado.
Fármacos:
Análogos del ácido siálico, el oseltamivir y el zanamivir
Reacciones adversas:
Oseltamivir -> trastornos gastrointestinales, náuseas. pueden aliviarse si se toma el fármaco con las comidas.
Zanamivir -> produce irritación del tracto respiratorio.
Debe evitarse en px con asma reactiva grave o EPOC, por la posibilidad de que aparezca un broncoespasmo potencialmente letal.
ANTIHERPÉTICOS:
Foscarnet:
Efecto farmacológico:
Tx de la retinitis por CMV en los pacientes inmunodeprimidos y en infecciones por VHS o el virus del herpes zóster resistentes al aciclovir.
Reacciones adversas:
Nefrotoxicidad, anemia, náuseas, fiebre, hipocalcemia e hipomagnesemia, e hipopotasemia, hipo- e hiperfosfatemia,
convulsiones y arritmias..
Mecanismo de acción:
Inhibición de la ADN polimerasa vírica y de la transcriptasa inversa en el lugar de unión del pirofosfato.
Ganciclovir:
Efecto farmacológico:
Tx de la retinitis por CMV en los pacientes inmunodeprimidos y para la profilaxis del CMV en los pacientes trasplantados.
Reacciones adversas:
grave neutrocitopenia dependiente de la dosis
Mecanismo de acción:
Inhibición del ADN polimerasa vírica.
Fomivirseno:
Efecto farmacológico:
Su uso está limitado a px que no toleran otros tratamientos para la retinitis por CMV o cuando éstos han fracasado.
Reacciones adversas:
iritis, vitreítis y cambios visuales.
Mecanismo de acción:
oligonucleótido antisentido dirigido contra el ARNm del CMV.
Penciclovir y famciclovir:
Efecto farmacológico:
Activo contra VHS-1, VHS2 y VVZ
Reacciones adversas:
Cefaleas y náuseas
Mecanismo de acción:
Inhibe la ADN polimerasa del VHS por forforilación
Cidofovir:
Efecto farmacológico:
tratamiento de la retinitis por CMV en los pacientes con sida.
Reacciones adversas:
Considerable toxicidad en riñón y esta contraindicado en insuficiencia renal o que reciben fármacos nefrotóxicos. También pueden aparecer neutrocitopenia, acidosis metabólica e hipotonía ocular.
Mecanismo de acción:
Inhibición del ADN polimerasa vírica.
Vidarabina (ara-A):
Efecto farmacológico:
Aunque es eficaz contra
los virus VHS-1, VHS-2 y VVZ, su uso está limitado al tx de px inmunodeprimidos con queratitis herpética o vacunal, y a px con queratoconjuntivitis por VHS.
Reacciones adversas:
Lagrimeo, sensación de cuerpo extraño, inyección conjuntival, ardor, irritación, dolor, fotofobia, sensibilidad.
Mecanismo de acción:
Se convierte en la célula en su análogo 5′-trifosfato, que inhibe la síntesis del ADN vírico.
Aciclovir (acicloguanosina):
Efecto farmacológico:
Tratamiento de elección para la encefalitis por VHS. Mayor eficacia que la de vidarabina para elevar la tasa de supervivencia.
Uso más habitual es tx para infecciones por herpes genital.
Tipos 1 y 2 del virus del herpes simple (VHS), el virus de la varicela zoster (VVZ) y algunas infecciones de Epstein-Barr
Reacciones adversas:
Dependen de vía de administración
Vía tópica -> irritación local.
Vía oral -> cefalea, diarrea, náuseas y vómitos
Dosis altas en px con sida puede causar trastornos digestivos y púrpura trombocitopénica trombótica
Mecanismo de acción:
Metaboliza a trifosfato de aciclovir, que inhibe la ADN polimerasa víricas.
Trifluridina:
Efecto farmacológico:
activa contra el VHS-1, el VHS-2 y el virus vacunal.
Fármaco de elección para tx de la queratoconjuntivitis y la queratitis epitelial recurrente por el VHS.
Reacciones adversas:
de carácter transitorio. Irritación ocular y edema palpebral
Mecanismo de acción:
Una vez convertido en su trifosfato, inhibe competitivamente la incorporación del trifosfato de timidita al ADN vírico, y se incorpora a él; esto da lugar a la síntesis de un ADN defectuoso que incapacita al virus para reproducirse.
El monofosfato de trifluridina es un inhibidor irreversible de la timidina sintetasa vírica
FÁRMACOS ANTIVIRALES
Sofía Cervantes Jara
Farmacología médica
Referencias bibliográficas:
-James, J., Rang, H., & Dale, M. (2020). Rang y Dale farmacología. Barcelona: Elsevier.
-Harvey R. (2012). Farmacología, Wolters Kluwer Health. 5ta edición.