Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DM- PARTE 2 - Coggle Diagram
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DM- PARTE 2
COMPLICAÇÕES RENAIS
PRINCIPAL ALVO: Glomérulo
FORMAS HISTOPATOLÓGICAS
NODULAR (Kimmestiel-Wilson): Formação de um nódulo
DIFUSA: Tudo espalhado
FATORES DE RISCO:
Duração da DM e controle glicêmico
Raça (negros, hispânicos, índios norte-americanos)
História familiar
FISIOPATOGENIA
HIPERFILTRAÇÃO GLOMERULAR:
Aumento da TFG
nos primeiros anos. Hiperglicemia acentuada em seus primeiros anos tem glicosúria pois passa do limite de filtração. Nesse interin, reabsorve muita água e sal. A alta volemia hiperperfunde o glomérulo.
ESPESSAMENTO DA MEMB. BASAL GLOMERULAR, AUMENTO DA MATRIZ MESANGIAL, HIPERTROFIA DO GLOMERULO: Acontece por fator mecânico pela volemia elevada, aumento de perfusão e aumento da secreção local de fatores de crescimento, aumento dos produtos de glicosilação avançada, alteração do mediadores intracelulares, frutose 3-fosfato. Tudo é um material doente que altera a estrutura do tufo glomerular e assim o filtração glomerular vai ficando num nivel basal, sem necessariamente significar saúde.
MICROALBUMINÚRIA (30-300mg/dia): Aumento da permeabilidade do glomérulo e não segura a proteína. Esta fase é chamada de nefropatia insipiente. No EAS só vê proteinúria, então deve ser feito radioimunoensaio. Até essa fase é potencialmente reversível. Isso também demarca o
aumento do risco cardiovascular em DM 2 e na DM 1
marca o início do risco. Tudo isso a partir de 5 anos de doença
MACROALBUMINÚRIA (>300mg/dia): Nefropatia declarada. O pcte tem proteinúria visível no EAS e o TFG está diminuída. As intervenções nessa fase são menos eficazes e praticamente irreversíveis. Isso tudo após +/- 10 anos
APÓS 7-10 ANOS: Doença renal em fase terminal com
síndrome urêmica
e necessidade
terapia de substituição renal
. Perda de massa crítica de glomérulos exponencialmente. Controle glicêmico já não faz efeito
SCREENING
Todas as formas de DM
DM 1 > 5 ANOS
DM 2 logo após o diagnóstico
COMO? Relação Alb./ Cr em amostra urinária matinal + Cr sérica (para estimativa da TFG) ANUALMENTE
CONFIRMAR ALBUMINÚRIA PERSISTENTE
1ª amostra (+)
Excluir causas de albuminúria transitória (febre, ITU, ICC, PA ou GLICOSE em picos, exercecício vigoroso, hematúria.)
Repetir em 3-6 meses
TRATAMENTO
FASE PRÉ-NEFROPATIA: Controle glicêmico que impede sobrecarga renal
NEFROPATIA INCIPIENTE
Controle glicêmico e pressórico
Uso de IECA ou BRA mesmo se o pcte não tenha HAS, pois eles impedem a vasoconstricção seletiva, relaxando a arteríola eferente evitando a hipertensão intra-glomerular.
Controle da dislipidemia
NEFROPATIA DECLARADA:
Controle pressórico rigoroso
Uso de IECA ou BRA
Controle de dislipidemia
Rever hipoglicemiantes, diminuindo-os (insulina é metabolizada no rim) se possível ou trocar (não pode metformina
META PRESSÓRICA : PA < 140 X 90 mmHg (<130 x 80mmHg se possível)
PÉ DIABÉTICO
PRINCIPAL FATOR ETIOPATOGÊNICO :
NEUROPATIA!!! :FIRE: Sensitiva, motora, proprioceptiva, autonômica
O componente motor da polineuropatia diabética faz com que haj má distribuição do pé corporal sobre o pé e se associado a ocorrencia de proeminencias patológicas como dedo em garra, metatarso grande pode provocar ferimentos crônicos nesses pontos de maior pressão no pé (mal perfurante)
A propriocepção comprometida também faz má distribuição de peso no pé fazendo isquemia e ulceração
O componente autonômico causa anidrose no pé causando fissuras devido ao ressecamento e causa alteração na microvasculatura.
OUTROS: Má cicatrização, disfunção de linfócitos e leucócitos >> porta de entrada pra infecção com 14-24% de pacientes evoluindo pra amputação.
CONDUTA
PREVENÇÃO: Controle de todas as comorbidades
Rastreio a cada consulta
Teste do monofilamento de 10g : indica grau de dano taxado de perda da sensibilidade protetora (LOPS)
Índice tornozelo-braquial: mede PA no tornozelo e no braço. Se a relação deles for < 0,9 tem alto risco pra pé diabético
RECOMENDAÇÕES
Inspeção diária pelo próprio paciente
Calçado apropriados/ não andar descalço
Manter a pele limpa e hidratada
Calos e alt. ungueais = PODIATRIA
Procurar auxílio médico caso úlcera
Pé diabético infectado
Diagnóstico clínico: secreção, celulite adjacente
Cultura sem validade se for esporádico. Só terá validade em caso de aspiração profunda ou desbridamento da base da úlcera
MEDIDAS
Evitar carga em cima do pé, auxílio de órteses apropriadas
Desbridamento cirúrgico, não aqueles feitos pela enfermagem
Curativo (ex: hidrocoloide), porém pomadas atb não tem evidencia de melhora
ATB: Cobertura de cocos gram positivos
(S. aureus, strepto do grupo A e B)
além de outras bacterias (bacilos gram
negativos e anaeróbios)
QUADRO LEVE: Amoxicilina + clavulanato
QUADRO GRAVE: Vancomicina + Amoxicilina/ clavulanato EV
Revascularização
Amputação limitada
Ausencia de resposta
Investigar osteomielite
O exame de escolha é a RNM (padrão-ouro)
Pode tentar tratamento clínico prolongado, porém geralmente é amputação nesse caso