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formes morphologiques de l'inflammation non spécifique - Coggle Diagram
formes morphologiques de l'inflammation non spécifique
aigue
prédominance vasculo-exudative
sérofibrineuse
congestion + exsudation séreuse + fibrine (par lésion endothéliale)
évolution variable
si la fibrine est lysée par les PNN résolution
sinon fibrose et adhérences
exemples
VAS
fausses membranes de la diphtérie
tractus digestif
rectocolite pseudomembraneuse
alvéoles pulmonaires
PFLA
séreuses
plèvre / péricarde
risque d'adhérences et de symphyse des deux feuillets
hémorragique
due à une
érythrodiapédèse
favorisée par des lésions vasculaires préexistantes ou lors de vascularites ou infections
purpura vasculaire (cf hémato)
œdème pulmonaire hgique de la grippe
œdémateuse
gravité variable peut engager PC vital
congestion + exsudation séreuse
exemples
œdème laryngé (laryngite)
urticaire / Quincke
OAP
œdème malin de la face
congestive
pas d'œdème
vasodilatation
éphémère résolutive sans séquelles
exemples : érythème solaire, exanthèmes infectieux
thrombotique
la thrombose peut être la cause de l'inflammation par ex thrombophlébites ou thromboartérites
ou sa conséquence
vascularite des rejets de greffe
endocardite infectieuse
fibrinoleucocytaire
congestion + œdème + fibrine + diapédèse leucocytaire
prédominance de la phase cellulaire
purulente suppurée
due à l'intensité de la diapédèse leucocytaire
se produit lorsque les défenses de l'organisme sont inefficaces
peut être septique (bactérienne) ou aseptique (corps étranger)
formes
pustule
pus sous épidermique
abcès
collection purulente limitée par une capsule fibreuse appelée mb pyogène (granulome puis bourgeon charnu puis tx conj riche en fibrine), l'abcès peut passer à la chronicité et devenir
enkysté
évolution
si détersion complète = cicatrisation
si détersion incomplète = fistulisation = destruction des tx voisins de proche en proche jusqu'au milieu de drainage
phlegmon
suppuration diffuse non collectée mal limitée qui infiltre le tx conjonctif
due au streptocoque hémolytique à
hyaluronidase +
qui va détruire la matrice extracell et favoriser la propagation du foyer
rougeur chaleur douleur œdème + hyperleucocytose + AEG
touche les gaines tendineuses, aponévroses, paquets vasculo-nerveux
empyème
suppuration au niveau d'une cavité préformée
exemples
pyocholécyste
pyosalpinx
empyème pleural
le pus est fait de PNN altérés et de débris cellulaires
nécrotique
la nécrose due à une ischémie est la cause de l'inflammation AOMI et mal perforant diabétique
ou bien sa conséquence à cause de toxines bactériennes nécrosantes (gangrène gazeuse)
formes
anthrax
inflammation de plusieurs follicules pilo-sébacés et nécrose cutanée
panaris
infection de la pulpe digitale
furoncle
inflammation d'un follicule pilo-sébacé
gangrène
nécrose tissulaire extensive
double mécanisme : bactéries (staph doré) donc suppuration et thromboses
appendicite ou cholécystite gangréneuses
chronique
prédominance de la fibrose
caractéristiques
PAS DE PNN
infiltration de cell mononucléees, lymphoplasmocytes et macrophages
phénomènes vasculo-exudatifs minimes
prolifération de fibroblastes avec production de collagène donc fibrose et sclérose
néoangiogenèse
organes pleins
myélofibrose, fibrose pulmonaire, néphrosclérose
organes creux
sténose
peau
chéloide
les éléments de la phase cell sont présents à un degré moindre, fibroblastes +++
subaigue
prédominance de la phase cellulaire
quand une inflammation aigue est inefficace pur lutter contre l'agression
granulomateuse
granulome à corps étranger
comme dans la goutte ou les dépôts de cholestérol
granulome lymphoplasmocytaire avec
cell de Muller
cell géantes plurinuclées à limites nettes provenant de la fusion des histiocytes
granulome épithélio-gigantocellulaire
formé de cell épithélioides, de cell géantes et de lymphoplasmocytes
cell épithélioides
grande cell à noyau allongé
cytoplasme acidophile
proviennent de la métamorphose des histiocytes
cell géantes
cell géantes de Langhans plurinuclées avec noyaux en fer à cheval ou en couronne
proviennent de la fusion des cell épithéliodies sous l'action des cytokines
granulome histiocytaire d'Aschoff
granulome pathognomonique du RAA
au centre dégénérescence fibrinoide entourées de plasmocytes histiocytes et cell géantes
cell d'Ashoff
histiocytes géants, noyaux multiples disposés en semelle de chaussure
xanthogranulome
granulome riche en lipophages (macrophages spumeux)
rein, vésicule biliaire, sein
granulome lymphoplasmocytaire simple
infiltrat diffus de lymphocytes plasmocytes histiocytes
sans remaniement majeur
syphilis, péri-vascularite
granulome pyoépithélioïde
centre riche en PNN et nécrose
périphérie constituée de cellules épithélioïdes et de cell géantes de Langhans
les éléments cellulaires sont ceux de la diapédèse + les cellules des TX lésés histiocytes, lymphocytes, macrophages qui s'organisent en granulome