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SISTEMA NERVIOSO - Coggle Diagram

- - - - PUEDE PRODUCIRSE POR CAUSAS:
        
        Estructurales
        
        Metabólicas
    - - CEREBRALES
        
        De origen intracraneano, traumático,AVC, infecciones etc
      - TOXICOMETABÓLICOS
        
        De origen extracraneano, hipóxico,hipoglicémico, acidosis, alcalosis, drogas, urémico etc
      - CARDIOCIRCULATORIOS
        
        De origen extracraneano debido a trastornos circulatorios.
    - - LESIONES ESTRUCTURALES INFRATENTORIALES.
        
        POR DESTRUCCIÓN O COMPRESIÓN DE LA FORMACIÓN RETICULAR , NO ES HABITUAL QUE EL TALLO CEREBRAL SEA SECCIONADO EN UN PLANO UNICO Y ES FRECUENTE LA DISFUNCIÓN ASIMÉTRICA.
        
        CLINICAMENTE
        
        PARÁLISIS OCULOMOTORA UNILATERAL DE LA MIRADA , FÁRINGEA , LINGUAL O SIMPÁTICA , HEMIPARESIA Y HEMIANESTESIA
      - METABÓLICAS ( DIFUSO)
        
        LA ENCEFALOPATIA METABÓLICA ES UN TRASTORNO DIFUSO DE LA FUNCIÓN CEREBRAL DEBIDO A UNA AFECTACIÓN DEL METABOLISMO NEURONAL CAUSADO POR MÚLTIPLES TRASTORNOS.
        
        CLINICAMENTE
        
        FORMAS MAS GRAVES ESTO SE MANIFIESTA POR DESATENCIÓN , INDIFERENCIA AL ENTORNO Y MODERADA AFECTACIÓN INTELECTUAL.
      - PSICÓGENO.
        
        TRASTORNO BIPOLARES.
        
        ESQUIZOFRÉNICOS CATATONICOS.
        
        HISTÉRICOS.
      - LESIONES EXPANSIVAS SUPRATENTORIALES ( MASA).
        
        AFECTAN LA CONCIENCIA POR COMPRESIÓN DE LA SUSTANCIA ACTIVADORA RETICULAR ASCENDENTE (SARA)DEL DIENCÉFALO.
        
        CLINÍCAMENTE:
        
        AFASIA-HEMIPARESIA CONRALATERAL O HEMIANOPSIA HOMÓNIMA.
    - - 1).- ESTADO DE LA CONCIENCIA
      - 2).- RESPUESTA PUPILAR.
      - 3).- RESPUESTA OCULOCEFÁLICA.
      - 4).- RESPUESTA MOTORA.
        
        (TONO Y REACTIVIDAD MOTORA),
      - 5).- PATRÓN RESPÍRATORIO.
- - - - Parciales simples
        
        Motoras, sensoriales, autónomas, psíquicas
      - Parciales complejas
      - Parciales que evolucionan a generalizadas
    - - Ausencia, tónico clónicas, tónicas, mioclónicas, atónicas
- - - - No existe causa estructural; sin signos físicos, el dx será dado por el interrogatorio (Idiopáticas)
        
        Migraña
        
        Con aura
        
        Aparición aura: dura 5-20 min.
        Fenómeno: 5 min- 1 hora
        
        Fatiga e irritabilidad
        
        Sin aura
        
        Pulsátil, unilateral; dura 1-2 días y se agrava con actividad física
        
        En niños: nauseas y vómitos
        
        Autosómico dominante, + común en mujeres
        
        Factores de riesgo
        
        Genes: CACN1A, FHN2, FHN3; Sexo; Edad; Alimentos; Estrés
        
        Hiperexcitabilidad nerviosa que conduce a una vasodilatación
        
        Activacion del sistema vasculo-trigeminal
        
        Por tensión
        
        Mas común
        
        Afecta mas a mujeres; relacionado con estrés
        
        Dolor como banda que rodea la cabeza
        
        Crónica
        
        Constante y mucho mas incapacitante que la episodica
        
        Episódica
        
        Dura de pocas horas hasta algunos dias
        
        Tensión persistente del cuero cabelludo y cuello
        
        Isquemia y/o traccion
        
        En racimo/cluster
        
        Autosomica dominante; Neurovascular primaria; + frecuente en hombres; dura 15 min- 3 horas; dolor unilateral
        
        En torno a un ojo, que lagrimea y se enrojece
        
        Activación del sistema trigeminovascular y reflejos parasimpáticos autónomos
        
        Teoría del seno cavernoso
        
        Diaria crónica o por medicamentos
        
        Se presenta 15 días o mas por mes
        
        Efecto secundario por abuso de medicamentos
        
        idiopatica
        
        Bilateral, opresiva, leve-moderada en intensidad
    - - Síntoma de otra patología subyacente; secundaria a procesos neurológicos y sistémicos
      - Etiologias
        
        Meningitis, HIC, Tumor cerebral, Arteritis de la temporal, Glaucoma.
- - - - Isquemia cerebral transitoria <24 hrs
        
        20%
        
        Daño neuronal: No permanente
        
        Duración <60min
        
        Recuperación: Espontánea
        
        Estudios de imagen: RNM no evidencia lesión
        
        Riesgo de infarto cerebral: Alto a las siguientes 2 semanas
      - Infarto cerebral >24 hrs
        
        80%
        
        Cardioembolismos
        
        Indeterminado
        
        Ateroesclerosis de grandes vasos
        
        Otras causas
        
        Enfermedad de pequeño vaso
      - 80%
      - Cuadro clínico
        
        Hemiparesia
        
        Hemiplejia
        
        Hemianestesias
        
        Hemianopsia, perdida de visión mono o biocular, diplopia
        
        Escala de Cincinnati
    - - Hemorragia intracerebral
        10-15%
        
        Hemorragia cerebral hipertensiva
      - Hemorragia subaracnoidea
        5-7%
      - Factores de riesgo
        
        Modificables:
        
        HTA ++, DM descontrol
        
        Tabaquismo
        
        Uso de anticoagulantes/trombolíticos/anticonceptivos.
        
        Obesidad, dislipidemia, sedentarismo.
        
        No modificables:
        
        Edad, sexo.
        
        Antecedentes heredofamiliares
        
        Constitución, raza.
      - Fisiopatología
        
        Aumenta rigidez, tortuosidad de la pared del vaso-> placas duras y blandas->obstrucciones o migraciones de su ulceración-> embolias a distancias.
        
        Ruptura de la pared de pequeñas arterias penetrantes en los sitios correspondientes a los microaneurismas de Charcot-Bouchard.
      - Manifestaciones clínicas
        
        Cefalea intensa
        
        Papiledema
        
        Vómitos en proyectil
- - - - Afecta: estructuras cerebrales encargadas del control, coordinación y postura
      - Afecta sustancia negra que contiene dopamina
        
        Dopamina: regula movimiento
      - Idiopática
      - Etiologia
        
        Toxinas, Envejecimiento, genética (parkina), estrés oxidativo, afectación mitocondrial
    - - Triada diagnostica
        
        Temblor en reposo, bradicinesia, rigidez e inestabilidad postural
      - Etiologia
        
        Postencefalico (virus, bacterias), Iatrogenico (medicamentos), Plus (Alzheimer, sx. Shy-Drager), sintomatico, juvenil)
    - - Activa los músculos
        
        Usando glutamato
        
        Receptores D1
    - - Inhibe la otra parte muscular para que se coordinen los movimientos
        
        Usando GABA
        
        Receptores D2
    - - Rigidez, Temblor en extremidades, lentitud de movimientos y perdida del equilibrio
    - - RMN, análisis LCR, TAC
  - - - Alteración lenguaje, falta de memoria y desorientación
    - - Genético
        
        APP, PRESELINA 1, PRESELINA 2, APOLIPROTEINA E
      - Dieta
      - Oxidaciones exageradas
      - Inflamacion
        
        B-amiloide estimula la microglía, astrocitos y oligodendrocitos secretando citocinas proinflamatorias
      - Factores de riesgo
        
        Edad, sexo femenino, Sx. Down, AF, nivel bajo educativo
    - - Ovillos neurofibrilables
        
        Proteina Tau
        
        Inicia en la region del hipocampo en la que recide la funcion de la gestión de la memoria
      - Placa amieloide
        
        Depositos insolubles extracelulares B-amieloide y AINES usados para reducir la produccion de B-amieloide
    - - Clínico, Examen neuropsicológico (MMSE), TAC, SPEC, marcadores biológicos LCR