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Scompenso cardiaco, I meccanismi di compenso alla lunga sono dannosi.
Il…
Scompenso cardiaco
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Meccanismi di compenso
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Attivazione del sistema RAA
Il rene, sentendosi ipoperfuso, determina un maggior rilascio di renina che converte l'angiotensinogeno epatico in angiotensina 1. Questa diventa angiotensina 2 per azione dell'enzima ACE a lvl dell'endotelio polmonare. Angiotensina 2 esercita in parte azione di vasocostrizione ed in parte stimola la secrezione di aldosterone che induce il riassorbimento, a lvl del TCD, di sodio e quindi di acqua.
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Fisiopatologia
Lo scompenso cardiaco è una patologia progressiva che ha inizio con un avvenimento che determina:
- Alterazione della struttura anatomica del cuore
- Alterazione della contrattilità cardiaca
Queste possono a loro volta essere causate da una serie di patologie quali
- Patologia ischemica
- Danno tossico (cardiopatia da cocaina)
- Danno immunomediato
- Patologie da accumulo
- Alterazioni metaboliche
- Alterazioni genetiche
- Sovraccarico di lavoro del cuore a sua volta determinato da stenosi aortica ed ipertensione arteriosa cronica.
Queste patologie possono sommarsi ed intervenire in maniera diversa, quindi la genesi dello scompenso è spesso multifattoriale.
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Epidemiologia
- Molto frequente nei soggetti con età > 70 anni per aumento della durata della vita e della sopravvivenza a patologie miocardiche un tempo letali.
- Anche nei soggetti più giovani ma per cause differenti come febbre reumatica, malformazioni congenite e valvulopatie.
I meccanismi di compenso alla lunga sono dannosi.
Il cuore, quando si trova in uno stato di distensione, comincia a secernere i peptidi natriuretici atriali che contrastano gli effetti del sistema RAA e del simpatico.