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Diabetes Mellitus, UNIVERSIDAD DE LAS AMERICAS - Coggle Diagram

- - - - Además, parece necesario que ocurra un factor desencadenante ambiental (infección viral, estrés, toxinas, etc.), tras el cual, aparece el proceso inmunitario frente a las propias células beta, que son destruidas. La hipótesis más defendida es la infección viral. Cuando un virus infecta una célula β del páncreas se activa la respuesta inmune. Los macrófagos responden de manera inespecífica frente al agente externo y presentan el antígeno mediante interacciones entre proteínas a los linfocitos, que quedan activados. Los linfocitos Tc son los encargados de actuar de manera específica sobre las células que contienen el determinado antígeno e inducen la respuesta citotóxica, que produce la muerte celular de las células infectadas. Sin embargo, en la diabetes tipo 1 las proteínas que intervienen en la presentación del antígeno están modificadas, lo que conlleva que los linfocitos Tc no actúen de manera específica, activando la respuesta citotóxica frente a células β no infectadas.
      - Susceptibilidad o predisposición genética. Esto se debe a mutaciones en el complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) de células presentadoras de antígenos o en proteínas de linfocitos; pudiendo quedar alterada la ruta de presentación de antígenos. El resultado podría ser organismos viables, pero que no pueden sobrevivir ante un cambio ambiental desfavorable. Esto ocurre en la diabetes tipo 1; dentro de una familia de riesgo (en la que existan estos genes mutados), por azar puede encontrarse un individuo que haya heredado las mutaciones que afectan a la presentación del antígeno y que le confieren susceptibilidad a esta enfermedad.
      - La reacción inmunitaria está mediada por anticuerpos (reacción humoral) y células (reacción celular), habiéndose detectado autoanticuerpos frente a proteínas presentes en la superficie de las células beta, como la descarboxilasa del ácido glutámico (GAD), que es similar a una proteína del virus Coxsackie B, potencialmente implicado en el desarrollo de la diabetes. Otros anticuerpos incluyen los IA2, dirigidos contra una fosfatasa presente en el interior de las células beta, y anticuerpos contra la propia insulina. Estos anticuerpos pueden ser detectados en el suero de los pacientes meses y años antes del desarrollo de la enfermedad, y se han convertido en marcadores de un estado conocido como prediabetes.
  - - - La resistencia a la insulina, que se ha atribuido a niveles elevados de ácidos grasos libres y citocinas proinflamatorias en plasma, conduce a una disminución del transporte de glucosa a las células musculares, una producción elevada de glucosa hepática y una mayor degradación de la grasa.
      - se pierde la relación recíproca entre la célula alfa secretora de glucagón y la célula beta secretora de insulina, lo que da lugar a hiperglucagonemia y, por tanto, a la consiguiente hiperglucemia.
- - - - Hipoglucemia
      - Estados hiperosmolares hiperglucémicos (HHS)
      - Cetoacidosis diabética (DKA)
- - - - Genéticos
        
        Debido a una predisposición genética. Si el padre o la madre padece diabetes, también se eleva el riesgo. el factor genético es menos marcado que en la diabetes tipo 2.
      - Autoinmunes
        
        también se asocia de forma significativa con algunas enfermedades de etiología autoinmunitaria (enfermedad de Addison, tiroiditis de Hashimoto, anemia perniciosa).
      - Ambientales
        
        virus y y sustancias químicas, inducen una agresión de las células beta pancreáticas por parte del sistema inmunitario.
      - Aparece generalmente antes de los 30 años de edad
  - - - Obesidad
      - –Antecedentes familiares.
      - – Se les ha diagnosticado diabetes gestacional o han dado a luz a un recién nacido de más de 4.1 Kg.
      - – Presión arterial elevada 140/90 mmHg o superior.
      - – Concentración de HDL baja menor de 35 mg/dl.
      - – Concentración de triglicéridos elevada, superior a 250.
      - – Vida sedentaria.
      - – Consumo de grandes cantidades de alcohol.
      - – Tenían valores alterados de glucosa en ayunas (100-125) o glucosa alterada en el test de sobrecarga (menor de 199 a las 2 horas).
      - – Edad avanzada, 65 años o más.