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ASMA, EPOC - Coggle Diagram
ASMA
Síndrome que se caracteriza por la obstrucción de las vías respiratorias
Prevalencia
Enfermedad crónica más frecuente en el mundo
Frecuencia
Adultos 10% - 12%
Niños 15%
Aparece a cualquier edad pero la frecuencia máxima se ubica a los 3 años de edad
En niños es más frecuente en varones, en los adultos la frecuencia es similar en ambos.
La intensidad del asma no varía mucho en el mismo paciente
Los fallecimientos por asma son poco comunes y su frecuencia ha descendido en forma continua
El aumento de la mortalidad se observo en la década de 1960, lo cual estaba ligado al uso de agonitsas betaadrenérgicos
Factores asociados a riesgo de muerte por asma
Tratamiento inadecuado de la enfermedad con el uso frecuente de broncodilatadores inhalados
Incumplimiento del tratamiento con ICS
Hospitalizaciones previas en casos de asma casi letal
Factores de riesgo
Factores endógenos
Predisposición genética
Atopia
Hipersensibilidad de las vías respiratorias
Género
Etnia
Obesidad
Infecciones virales a edad muy temprana
Factores ambientales
Sensibilizantes de origen laboral
Tabaquismo pasivo
Alérgenos en espacios abiertos
Infecciones de vías respiratorias
Alérgenos en espacios cerrados
Alimentación
Acetaminofeno
Desencadenantes
Alimentación y dieta
Mariscos, nueces, entre otros producen reacciones anafilácticas
Contaminación atmosférica
Incremento de los niveles de bióxido de azufre, ozono y óxido nitroso
Factores físicos
Aire frío, hiperventilación, la risa, el clima, perfumes, entre otros
Factores laborales
Sustancias que actúan como sensibilizantes, los síntomas aparecen en el trabajo y desaparecen en casa
Ejercicio
Hiperventilación que origina mayor osmolalidad en el líquido que reviste las vías respiratorias, liberan mastocitos y culmina en bronconstricción
Hormonas
En la fase premenstrual se puede agravar el asma, debido a la disminución de la progesterona
Fármacos
Bloqueadores betaadrenérgicos empeoran la enfermedad
Reflujo gastroesofágico
Se agrava con los brondilatadores
Infecciones virales
Causadas por ronovirus, virus sincicial respiratorio y coronavirus
Desencadenan exacerbaciones agudas graves que invaden las células de las vías altas y bajas
Estrés
Los factores psicológicos pueden inducir la broncoconstricción por medio de las vías reflejas colinérgicas.
Alérgenos
Activan los mastocitos con IgE fijada lo que conduce a la liberación de mediadores broncoconstrictores, surgen la respuesta temprana que es revertida por los broncodilatadores
Fisiopatología
La mucosa de las vías respiratorias está engrosada, edematosa e infiltrada con células inflamatorias. El músculo liso de las vías respiratorias hipertrófico y contraído. Células epiteliales bronquiales y bronquiolares dañadas por citotóxicas para el epitelio.
Asma leve
Miofibroblastos subepiteliales proliferan y producen colágeno intersticial aumentado.
Asma grave letal
Lesiones y pérdida epiteliales más graves de las vías respiratorias, a veces obstrucción grave y completa de la luz de las vías por tapones de moco.
Asma grave
Hiperplasia de glándulas secretoras e hipersecresión de moco, con taponamiento por moco.
-Interacción entre linfocito CD4 y linfocito B.
-Síntesis de IgE.
-Interacción con receptores de los mastocitos.
-Activación de mastocitos al fijar alergenos.
-Liberación de mediadores.
-Respuesta temprana y tardía del asma.
Manifestaciones clínicas
Sibilancias, disnea, y tos los cuales varían espontáneamente
Estas manifestaciones suelen empeoran durante la noche y es típico que el individuo despierte muy temprano en la mañana
Dificultad para llenar de aire los pulmones
Aumento de la producción de moco, el cual es espeso, pegajoso y difícil de expectorar
Se acompaña de hiperventilación y empleo de los músculos accesorios de la respiración
Los signos físicos típicos son los estertores secos en todo el tórax durante la inspiración y a veces en mayor medida en la espiración, pueden acompañarse de hiperinsuflación.
Diagnóstico
Pruebas hematológicas
Se mide la IgE total en suero y además IgE específicas contra alérgenos
Estudios de imagen
Rx de tórax en pacientes graves puede mostrar hiperinsuflación pulmonar
Sensibilidad de las vías respiratorias
Medición de la AHR con un estímulo de metacolina o histamina, calculando la concentración estimulante que reduce 20% el FEV1.
Pruebas cutáneas
Identificación de alérgenos inhalados comunes
Pruebas de función pulmonar
Permite confirmar la limitación del flujo de aire por el FEV1 reducido y la reducción del cociente FEV1
/FVC y el PEF
Óxido nítrico exhalado
Se utiliza en la actualidad como una prueba sin penetración corporal para cuantificar la inflamación de las vías respiratorias
Tratamiento
-Agonistas B2
-Anticolinérgicos
-Teofilina
-Corticoides inhalados.
-Corticoides sistémicos.
-Antileucotrienos.
-Cromonas.
-Inmunoterapia.
EPOC
Es más frecuente según el incremento de la edad, más frecuente en varones, en raza blanca y en personas con nivel socioeconómico bajo.
El factor de riesgo de mayor importancia es la deficiencia de inhibidor de A1 proteasa
ENFISEMA
Es el agrandamiento irreversible de los espacios aéreos distales y destrucción de sus paredes sin fibrosis evidente.
Disnea progresiva y obstrucción irreversibl, sin tos
productiva. La pérdida del área de superficie alveolar y el lecho capilar contribuye a la hipoxia y disnea progresiva.
Patología
No yace en las vías respiratorias, sino en las paredes de las unidades respiratorias, la pérdida de tejido elástico da por resultado pérdida de la tensión de retroceso apropiada para soportar las vías respiratorias distales durante la expiración
Características
anatomopatológicas
-Destrucción progresiva de unidades respiratorias terminales o de parénquima pulmonar distal a bronquiolos terminales. -Hiperplasia de glándulas de moco. -Pérdida de paredes alveolares y agrandamiento de espacios aéreos -Pérdida de capilares alveolares
Consecuencias
Fisiológicas
Destrucción de unidades respiratorias terminales
Pérdida del lecho capilar alveolar
Pérdida de las estructuras de sostén de los pulmones, entre ellas tejido conjuntivo elástico.
Clasificación
Enfisema centroacinar
destrucción de la unidad respiratoria terminal. Se relaciona con tabaquismo prolongado.
Enfisema panacinar
Destrucción global de la unidad respiratoria terminal, con distención difusa del espacio aéreo. Se observa en la deficiencia de inhibidor de A1 - proteasa
Enfisema ampollar
Son espacios aéreos confluentes grandes, formados por mayor destrucción local o distensión progresiva de unidades pulmonares.
Manifestaciones
clínicas
Ruidos respiratorios
Gases en sangre arterial
Policitemia
Diagnóstico
-Exámen cardiaco
-Estudios de imágenes
-Pruebas de función pulmonar
Tratamiento
Broncodilatadores -Corticoesteroides inhalados -Antibióticos
BRONQUITIS
Presentación clínica
Se define por tos productiva durante 3 meses del año por 2 años consecutivos. Hay disnea y obstrucción de las vías respiratorias, intermitentes o continuas, a menudo con reversibilidad.
El tabaquismo es la causa principal, aunque otros irritantes pueden producir el mismo proceso.
Patología
Engrosamiento de la mucosa e hipersecreción de moco, obstrucción difusa del flujo de aire.
Características
anatomopatológicas
Inflamación de las vías respiratorias de pequeño calibre.
Hipertrofia de glándulas mucosas de vías respiratorias grandes, con incremento de secreción de moco y obstrucción por moco.
Manifestaciones
clínicas
Tos productiva
Sibilancias
Crepitación gruesa inspiratoria y espiratoria
Exámen cardiaco
Policitemia
Gases en sangre arterial
Diagnóstico
Estudios de imágenes
Pruebas de función pulmonar
Tratamiento
Broncodilatadores
Corticoesteroides inhalados
Antibióticos