Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
مکتنیسم های اصلی آسیب دارو ها به کلیه, Aminoglycosides nephrotoxicity,…
مکتنیسم های اصلی آسیب دارو ها به کلیه
:star: Tubular cell injury
مثل آمینوگلوکوزیداز، cisplatin
acute interstitial nephritis
مثل آنتی بیوتیک ها: سفالوسپورین، ونکومایسین، سولفونامید و داروهای دیگری مثل فروزماید و NSAIDs
Aminoglycosides nephrotoxicity
ایجاد AKI بین 10-30%---> معمولا aki نان اولیگوریک است.
آسیب مستقیم توبولی ایجاد میکنند (بازجذب و تجمع در سلول های توبول ها)
ریسک فاکتورها
CKD
بیماران دیابتی و هر بیمار hypotensive hypovolumic
سن بالا
effective arterial volume
هایپوآلبومینمی
سوختگی
CHF
سیروز
افراد دارای prerenal azotrmia
تشخیص--->مهمترین مورد، شرح حال دریافت دارو است.
کاملا وابسته به دوز دارو میباشد و بلافاصله با دوز اول دارو ایجاد نمیشود.(5-7 روز بعد)
در آزمایش ادرار
کست های گرانولر زیاد
مقدار FE Na بالای 1%
مقدار NGAL و KIM-1 قبل از بالارفتن کراتینین بالا میروند
قبل از تشخیص آزمایشگاهی یک هایپومنیزیومی هم داریم
پیشگیری
درمان ندارد
عدم تجویز در افراد با ریسک فاکتور
ادجاست دوز دارو
کنترل ریسک فاکتورهای قابل کنترل
میزان موثر دارو در تون را با سطح دارو monitor کنید!
کنتراست نفروپاتی
ریسک فاکتورها
افراد CKD خصوصا دیابتی ها
مالتیپل میولما
افراد دچار ایسکمی کلیه مثلا هایپوولمیک
نوع و دوز کنتراست
دو نوع تغییر پذیر و غیرقابل تغییر دارند
تغییرپذیر مثل هایپوآلبومینمی+ هایپوولمی+ آنمی و...
غیر قابل تغییر مثل دیابت، سن بالا
پیشگیری
استفاده از بهترین نوع کنتراست
استفاده از کمترین دوز ممکن
در افراد پر ریسک اگر واقعا لازم نیست، انجام ندهیم
دادن مایع کافی Over Hydration
فرم ها
هایپراسکولار( اولین هایی که تولید شدند)
low smolar
ایزواسمولار (نسل آخر و جدیدترین نوع)
مکانیسم ها
وازوکانستریکشن :star:
هایپوکسی و کاهش پرفیوژن کلیه---> پره رنال ازوتمیا
کاملا وابسته به دوز دارو
آسیب توبولار
در اسمولاریته بالا---> ایجاد رسوب میکند
افزایش کراتینین به اندازه نیم واحد یا 25% کراتینین base در اثر مصرف کنتراست
48-72 ساعت بعد از مصرف کنتراست ایچاد میشود و 3-5 روز بعد به پیک خود میرسد و طی یک هفته بهتر میشود
مکانیسم های نفروتوکسیسیته NSAIDs
Acute interstitial nephritis
مکانیسم Analgesic nephropathy که درواقع تجمع دارو در پاپی های کلیه و ایجاد papillary necrosis است
گلومرولونفریتیس و به دنبال آن سندروم نفروتیک
AKI
ریسک فاکتورهای مصرف NSAIDs
سن بالا
داروهای بلاک کننده سیستم RAAS
ARB/ACEI
هایپوولمیک یا دیابتی یا CHF یا سیروز
:check:Mehram Score
به کمک آن میزان بروز کنتراست نفروپاتی و احتمال دیالیز را تخمین میزنیم.