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INMUNIDAD, UNIVERSIDAD DE LAS AMÉRICAS image INTEGRANTES:…

- - - - Los antígenos son sustancias que se encuentran en la superficie de las células, los virus, los hongos o las bacterias
- - - - DEFENSAS EXTERNAS
        
        Piel
        
        Membranas mucosas
        
        Secreciones
        
        El bajo pH de la piel, del estomago y del la degradación por la lisozima son aquellas que detienen las infecciones
      - DEFENSAS INTERNAS
        
        Células fagocíticas
        
        Se encargan de ingerir microorganismos que atraviesan las defensas innatas externas y ayudan a desencadenar una repuesta inflamatoria
        
        Proteínas antimicrobianas
        
        Se encargan de actuar contra los microbios invasores
        
        Respuesta inflamatoria
        
        En la inflamación las células dañadas promueven cambios en los vasos sanguíneos y permiten que los líquidos mas fagocitos y proteínas antimicrobianas entren en los tejidos
        
        Células natural killer
        
        Pueden inducir la muerte de las células infectadas por virus o de las células cancerosas mediante la apoptosis
      - Ejemplo:
        
        El reflejo de la tos
        
        Las enzimas en las lágrimas y los aceites de la piel
        
        El moco, que atrapa bacterias y partículas pequeñas
        
        La piel
      - Es la primera respuesta del sistema inmunitario del cuerpo contra una sustancia extraña dañina. Es la primera línea de defensa del huésped. Posee mecanismos pre-existentes que se activan de manera rápida y que preceden a la Inmunidad Adaptativa en la respuesta defensiva. El SII responde de la misma manera frente a diferentes estímulos infecciosos y posee una especificidad limitada, es decir, distingue estructuras comunes a grupos de microorganismos pudiendo no distinguir diferencias finas entre ellos. El SII es el más antiguo y está presente en todos organismos multicelulares, incluso plantas e insectos
        
        Su función
        
        Intentar destruir los agentes infecciosos o patógenos desde el primer momento que ingresan en el cuerpo
        
        Su respuesta es inmediata, aparece a los pocos minutos u horas, atacando al patógeno no deseado para evitar que prolifere y cause una infección.
        Una de las principales ventajas de este mecanismo es que no es específico, es decir, desarrolla una respuesta inmune frente a cualquier agresor, aunque no haya atacado previamente
  - - - Participan los linfocitos T y B
        
        LINFOCITOS T
        
        Se origina en la médula ósea y madura en el timo, Es responsable de la respuesta inmune celular
        
        LINFOCITOS B
        
        Se originan y maduran en la médula ósea, es responsable de la respuesta inmune y humoral, tiene inmunoglobulina en las superficies
      - Se desarrolla cuando la gente se va exponiendo a enfermedades o se inmuniza a ellas a través de las vacunas, se desarrolla a lo largo de la vida de una persona
        
        La respuesta inmunitaria adaptativa está mediada por células llamadas linfocitos y sus productos, los linfocitos expresan receptores muy diversos capaces de reconocer un enorme número de antígenos
    - - Especificidad y diversidad
        
        Son especificas frente a los distintos antígenos y a menudo de diferentes porciones de un solo complejo proteínico, de un polisacárido o de cualquier otra macromolécula
      - Memoria
        
        La exposición del sistema inmunitario a un antígeno extraño favorece su capacidad para responder de nuevo a ese mismo antígeno. Las respuestas a esta segunda exposición y a las sucesivas, llamadas respuestas inmunitarias secundarias, suelen ser más rápidas, de mayor magnitud y más amplias que la primera respuesta inmunitaria a ese antígeno
      - Falta de reactividad frente a lo propio
        
        Una de las propiedades más destacadas del sistema inmunitario del sujeto normal es su capacidad para reconocer muchos antígenos extraños (ajenos), responder a ellos y eliminarlos sin reaccionar contra las sustancias antigénicas del mismo individuo (propias). La insensibilidad inmunitaria también se denomina tolerancia
    - - Vacunas
    - - Inmunidad humoral
        
        Tiene moléculas presentes en la sangre y en las secreciones mucosas, que reciben el nombre de anticuerpos, producidas por los linfocitos B
        
        Los anticuerpos reconocen los antígenos microbianos, neutralizan la infección de los microorganismos y los marcan para su eliminación por los fagocitos y el sistema del complemento
        
        Es el principal mecanismo de defensa contra los microbios extracelulares y sus toxinas debido a que los anticuerpos secretados pueden unirse a ellos y contribuir a su destrucción
      - Inmunidad celular
        
        Queda a cargo de los linfocitos T. Muchos microbios son ingeridos por los fagocitos y sobreviven en su interior, y algunos microbios, sobre todo los virus, infectan a varias células del hospedador y se replican en ellas
        
        En estos lugares los microbios son inaccesibles a los anticuerpos circulantes y fomenta la destrucción de los microorganismos residentes en los fagocitos o la eliminación de las células infectadas para suprimir los reservorios de la infección
  - - - Los bebés tienen inmunidad pasiva, dado que nacen con los anticuerpos que la madre les transfiere a través de la placenta. Estos anticuerpos desaparecen entre los 6 y los 12 meses de edad
        
        También puede deberse a la inyección de antisuero, que contiene anticuerpos formados por otra persona o animal. Esto brinda protección inmediata contra un antígeno, pero no suministra una protección duradera
        
        La inmunoglobulina G (IgG) es el único isotipo de anticuerpo que puede pasar a través de la placenta humana, y es el anticuerpo más común de los cinco tipos de anticuerpos que se encuentran en el cuerpo
      - La inmunoglobulina sérica que es administrada para la exposición a la hepatitis y la antitoxina para el tétanos
      - Cuando un bebé recibe los anticuerpos de la madre a través de la leche materna y también se proporciona a través del calostro
      - Cuando una persona recibe una inyección de anticuerpos para protegerla contra los efectos de una toxina como el veneno de una serpiente
    - - Es la transferencia de la inmunidad humoral activa de los anticuerpos preparados
      - Se usa cuando existe un alto riesgo de infección y un tiempo insuficiente para que el cuerpo desarrolle su propia respuesta inmune
      - Se usa para reducir los síntomas de enfermedades continuas o inmunosupresoras
      - Se puede proporcionar cuando las personas no pueden sintetizar anticuerpos y cuando han estado expuestas a una enfermedad contra la cual no tienen inmunidad
- - - - En esta fase donde se produce la interacción entre sí de las proteínas plasmáticas o factores que se activan en una serie compleja de reacciones (antes llamada en cascada) que culminarán con la formación del coágulo de fibrina. Ésta formará una malla definitiva que reforzará al tapón plaquetario inicial, formándose un coágulo definitivo. Intervienen en el proceso varias proteínas procoagulantes (factores de coagulación) y proteínas anticoagulantes (las más importantes son antitrombina, proteína C y proteína S) que regulan y controlan el proceso de coagulación evitando una coagulación generalizada
        
        Amplificación
        
        Las pequeñas cantidades de trombina generada en la fase de iniciación tienen diferentes efectos sobre múltiples áreas de la coagulación. La trombina es un potente activador plaquetario a través de la vía de los recetores activados por proteasas (PAR, por sus siglas en inglés)
        
        Este período protrombótico ascendente es referido como la fase de amplificación y resulta en la activación de las plaquetas con exposición de los fosfolípidos de membrana y la creación de una membrana procoagulante con liberación del contenido de sus gránulos
        
        Propagación
        
        En la fase de iniciación se activan con éxito los factores X y IX, así como los cofactores V y VII (activados por las pequeñas cantidades de trombina producidas en esta fase). Después, el factor IXa junto con el VIIIa, se unen a la membrana de las plaquetas, formando en complejo de tenaza
        
        El complejo de «ten asa» activa al factor X, resultando en una rápida formación de Xa y se compone del factor IXa, VIIIa, X y calcio. La mayoría del factor Xa se forma fisiológicamente a través de la acción del complejo de tenaza y no a través de la activación del complejo FT/VIIa
        
        Este complejo transforma la protrombina a trombina, con lo que se da una explosión de trombina, con la subsecuente formación de fibrina y la formación del coágulo
        
        Iniciación
        
        El factor tisular (FT), también conocido como tromboplastina, es sintetizada por diferentes tipos celulares y expresado en la membrana celular
        
        Aunque el factor tisular se encuentra localizado en la membrana de las células donde se ha formado, éste se puede expresar en una gran variedad de células extravasculares en condiciones normales, además de expresarse en monocitos y células endoteliales en estados inflamatorios
    - - Es el proceso de formación del tapón plaquetario iniciado ante una lesión vascular, llevándose a cabo una estrecha interacción entre el endotelio y la plaqueta. Normalmente las plaquetas no se adhieren al vaso sanguíneo; esto sólo ocurre cuando existe lesión en el vaso sanguíneo y se expone la colágena del subendotelio, permitiendo así la activación de las plaquetas
        
        En la hemostasia primaria existe una serie de mecanismos que se desencadenan durante una lesión vascular y que permitirán la formación del tapón hemostático plaquetario. Dichos mecanismos se ordenan en las siguientes fases:
        
        Agregación plaquetaria primaria al activarse el receptor glucoproteico IIb/IIIa y permitir así la unión de las plaquetas
        
        Liberación de compuestos intraplaquetarios que provocan agregación secundaria de nuevas plaquetas al tapón plaquetario
        
        Adhesión de la plaqueta al subendotelio vascular dañado (interviene el factor con Willebrand)
        
        Consolidación y retracción del coágulo
        
        Formación del tapón hemostático definitivo con la formación del polímero de fibrina
        
        Cese de la hemorragia e inicio de los mecanismos de reparación del vaso lesionado
    - - Es la avería de la fibrina dentro de coágulos de sangre. Hay dos tipos de fibrinólisis, siendo fibrinólisis primaria y secundaria. La fibrinólisis primaria ocurre naturalmente y la fibrinólisis secundaria ocurre debido a una causa externa tal como remedio o un desorden médico
        
        La fibrinólisis está rigurosamente controlada por las acciones de diversos cofactores, inhibidores, y receptores. La plasmina es la proteína principal que activa fibrinólisis. Es convertida de plasminógeno por el activador plasminógeno de tejido (tPA) y el urokinase (encima de A). El tPA es sintetizado por las células endoteliales, mientras que el uPA es sintetizado por los monocitos, los macrófagos, y las células urinarias del epitelio. El uPA tiene una afinidad más inferior a plasminógeno que el tPA, también uPA no requiere la fibrina como cofactor iniciar la formación de la plasmina
  - - - La vía extrínseca
        
        La activación de la coagulación por esta vía inicia con la unión del factor tisular (FT) en la circulación con el factor VII. Después, tanto el factor IX como el factor X son activados por el complejo FVIIa-FT en FIXa y FXa para amplificar de esta forma el sistema activado del factor VII
        
        El factor X activado es un elemento importante en el proceso de coagulación, éste activa la protrombina (factor II)
      - La vía intrínseca
        
        Inicia con la activación del factor XII, la precalicreína, el cimógeno AMP y el factor XI. A continuación el factor XIa activará el FXI y formará un complejo con el FVIII que se encuentra unido al factor con Willebrand circulante y que, luego, en conjunto tendrán la función de activar el factor X para incorporarlo a la vía común y activar la protrombina
      - La vía común
        
        Este proceso inicia con la participación del factor Xa y Va, los cuales se unen a las plaquetas activadas para formar el complejo protrombinasa, esto con la finalidad de formar trombina a partir de la protrombina. La primera trombina generada activará en su mayoría al FV. Además, la trombina también activa el factor VIII, el cual circula unido al factor vWF y se libera en el proceso de activación medido por la trombina. La trombina generada activa el factor XIII y el inhibidor de fibrinólisis activable de trombina (TAFI). La protrombina continuará activándose incluso posterior a la generación del coágulo
        
        La trombina y la plasmina actúan en los pasos finales de la activación de la coagulación y del sistema de fibrinólisis, por esta razón su actividad dará como resultado cambios en la concentración del fibrinógeno, formación de fibrina y en los productos finales de la degradación de la fibrina
        
        La activación de la coagulación dependiente de la interacción entre el factor tisular y el factor VII se denomina vía extrínseca, mientras que la vía intrínseca involucra al factor XII, el cimógeno de alto peso molecular (factor de Fitzgerald-Williams-Flaujeau) el factor XI y la precalicreína. En la vía propuesta del modelo celular interviene el factor tisular, FVIIa, FXa, etcétera
      - Modelo celular de coagulación
        
        Tras un daño endotelial, las plaquetas se adhieren y agregan al sitio de lesión mediante la participación de receptores y moléculas solubles circulantes. Las células endoteliales, ante el daño vascular, expresan por medio de micropartículas el factor tisular que al unirse al FVIIa generan cantidades suficientes de trombina y múltiples efectos en otros factores de la coagulación. Esta serie de reacciones produce la formación de grandes cantidades de fibrina que estabilizan la acción de la trombina y forman el coágulo
        
        Este modelo identifica las células en cuya membrana se expresa el factor tisular como ocurre en los monocitos, neutrófilos, fibroblastos y principalmente en las plaquetas. El modelo celular divide a la coagulación en cuatro fases: iniciación, amplificación, propagación y estabilización del coágulo
        
        Fase de amplificación
        
        La trombina generada activa a las plaquetas unidas al colágeno subendotelial y al factor von Willebrand. La trombina activa el FV para amplificar la actividad protrombinasa y activa el FVIII que es cofactor del FIXa y así mantener la expresión del FXa, también la trombina activa el FXI. En esta fase se lleva a cabo la activación de los anticoagulantes naturales
        
        Fase de propagación
        
        En la superficie de las plaquetas, el FXIa activa el FIX y al unirse al FVIIIa cataliza la conversión de FX en FXa dando lugar a la formación del complejo FXa/FVa + Ca que catalizará la conversión de trombina suficiente para la formación de fibrina
        
        Fase de iniciación
        
        Ante un daño vascular, las diversas células endoteliales son expuestas al flujo sanguíneo y son capaces de expresar factor tisular
        
        El factor tisular se une al factor VII formando el complejo FT/FVIIa que activará de manera directa al factor X e indirectamente al FIX. El FXa se une al FVa para formar un complejo protrombinasa que convierte la protrombina (FII) en trombina en cantidades no suficientes para la formación de fibrina
        
        Estabilización del coágulo
        
        La trombina activará el FXIII para conferir los enlaces covalentes de la cadena de fibrina para la formación del coágulo y del TAFI