Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

SK 5 Perempuan 57 tahun Audrey Callista Aurellia Purnama 6130019056,…

- - - - Brachii Ventralis
        
        M. Biceps Brachii, M. Choracobrachialis, M. Brachialis
      - Brachii Dorsalis
        
        M. Triceps Brachii
    - - Anterior
        
        M. Pronator teres, M. Flexor carpi radialis, M. Palmaris longus, M. Flexor carpi ulnaris, M. Flexor digitorium superficial, M. Flexor digitorum profundus, M. Flexor pollicis longus, M. Pronator quadratus
      - Posterior
        
        M. Brachio radialis, M. Extensor carpi radialis longus, M. Extensor carpi radialis brevis, M. Extensor digitorum communis, M. Extensor digiti minimi, M. Extensor carpi ulnaris, M. Anconeus
    - - Thoracalis Ventralis
        
        M. Pectoralis Major, M. Pectoralis Minor, M. Subclavius, M. Serratus Anterior
      - Thoracalis Dorsalis
        
        M. Trapezius, M. Latissimus Dorsi, M. Levator Scapulae, M. Rhomboideus MinorM. Rhomboideus Major, M. Deltoideus, M. Supraspinatus, M. Infraspinatus M. Subscapularis, M. Teres Minor, M. Teres Major
    - - Bagian
        
        Metacarpal
        
        5 tulang
        
        Tulang-tulang phalangs
        
        Carpal
        
        8 tulang : scaphoid, lunatum, triqutrum, piriformis,trapezium, trapezoid, capitatum, hamatum
      - Inervasi
        
        N. medianus dan N. ulnaris
      - Vaskularisasi
        
        A Ulnaris dan A Radialis,
  - - - Anterior
        
        M. sartorius, M. quadriceps femoris, M. iliopsoas.
      - Medial
        
        M. Pectineus, M. Adductor Longus, M. Adductor Brevis, M. Adductor Magnus M. Gracilis, M.
        Obturator externus
      - Inervasi
        
        N Femoralis dan N Obturatorius
      - Posterior
        
        M. Biceps femoris caput longum, M. Semi tendinosus, M. Semi Membranosus M. Biceps femoris caput brevis
    - - M. Gluteus Maximus, M. Gluteus Medius, M. Gluteus Minimus, M. Tensor Fasciae Latae, M.Piriformis, M. Obturator Internus, M. Quadratus Femoris
    - - Posterior
        
        M. Gastrocnemius, M. Soleus, M. Plantaris
      - Lateral
        
        M. Peroneus (fibularis) longus, M. Peroneus (fibularis) brevis
      - Anterior
        
        M. Tibialis anterior, M. Extensor hallucis longus, M. Extensor digitorum longus M. Peroneus (fibularis)
    - - M. Abductor hallucis, M. Flexor digitorum brevis, M. Abductor digiti minimi, M. Flexor hallucis longus (tendo), M. Flexor digitorum longus (tendo), M. Flexor hallucis brevis, Flexor digiti minimi brevis
  - - - ex. tulang rusuk dgn tulang blkng
    - - Engsel
      - Putar
      - Pelana
      - Kondiloid
      - Peluru
      - Luncur
    - - Sinkondrosis
      - Sindesmosis
      - Sinostosis
- - - - Hialin
      - Elastik
      - Fibrokartilago
- - - - Sekunder : post-traumatik, kelainan kongenital dan
        pertumbuhan (baik lokal maupun generalisata), kelainan tulang dan sendi
      - Primer : usia (volume air dari tulang muda meningkat dan susunan protein tulang mengalami degenerasi. Akhirnya, kartilago mulai degenerasi dengan mengelupas atau membentuk tulang muda yang kecil.)
    - - penyakit sendi degeneratif dan inflamasi yang ditandai dengan perubahan patologik pada seluruh
        struktur sendi.
    - - Primer
        
        Tidak diketahui dan tidak ada hubungannya dengan penyakit sistemik maupun proses perubahan lokal pada sendi
      - Sekunder
        
        Kelainan endokrin (seperti acromegaly, hyperparathyroidisme dan hyperuricemia), inflamasi, posttraumatik, metabolik (seperti rickets, hemochromatis, chondrocalcinosis, dan ochronosis), kelainan pertumbuhan, herediter, jejas mikro dan makro serta imobilisasi yang terlalu lama.
    - - Usia lebih dari 40 tahun
    - - Adanya faktor dari umur, stress atau penggunaan sendi yang berlebihan merupakan faktor terjadinya jejas mekanis dan kimiawi yang merupakan faktor penting yang merangsang terbentuknya molekul abnormal dan produk degradasi kartilago di dalam cairan sinovial sendi dan mengakibatkan terjadi inflamasi sendi, kerusakan kondrosit, dan nyeri. Kartilago akan mengalami replikasi dan memproduksi matriks baru untuk memperbaiki diri akibat jejas mekanis maupun kimiawi. Kondrosit gagal mensintesis matriks termasuk produksi kolagen tipe I, III, VI, dan X yang berlebihan dan sintesis proteoglikan yang pendek. Akibatnya, terjadi perubahan pada diameter dan orientasi serat kolagen yang mengubah biomekanik kartilago, sehingga kartilago sendi kehilangan sifat kompresibilitasnya. Enzim yang berperan metaloproteinase dan aggrecanases.
    - - Adanya perubahan pada metabolisme tulang rawan sendi khususnya sendi lutut.
        
        Pada proses degenerasi kartilago articular akan menghasilkan zat yang bisa menimbulkan suatu reaksi inflamasi yang merangsang makrofag untuk menghasilkan IL-1 sehingga meningkatkan enzim proteolitik untuk degradasi matriks ekstraseluler
        
        Perubahan proteoglikan mengakibatkan tingginya resistensi tulang rawan untuk menahan kekuatan tekanan dari sendi dan pengaruh yang lain yang dapat membebani sendi.
        
        Terjadi pembentukan osteofit pada tepi sendi terhadap tulang rawan yang rusak. Pembentukan osteofit merupakan suatu respon fisiologis untuk memperbaiki dan membentuk kembali sendi.
        
        Semakin lama akan terjadi pengikisan yang progresif yang menyebabkan tulang dibawahnya akan ikut terkikis.
        
        Tulang rawan sendi menjadi rusak, dan menimbulkan gejala osteoarthritis seperti nyeri sendi, kaku, dan deformitas
    - - Gross
        
        Penampang sagital caput femur menunjukkan erosi permukaan, kista subkondral, dan osteofit
      - Mikroskopik
        
        celah vertikal tulang rawan, penebalan trabekula tulang (fenomena reaktif) karena fibrosis, kista subkondral (terkait dengan kehilangan tulang rawan), +/- peradangan ringan (limfosit), +/- villous hyperplasia (sinovium memiliki proyeksi seperti jari ke dalam ruang sendi, sinovium normal memiliki permukaan yang rata), osteofit (penonjolan yang mengeras di tepi tulang rawan artikular (taji tulang)),
      - Radiografi
        
        osteoartritis degeneratif dengan penyempitan celah sendi
    - - Usia, Jenis Kelamin, Faktor gaya hidup (perokok), obesitas, osteoporosis, riwayat trauma lutut
    - - Nyeri Sendi
      - Hambatan Gerakan Sendi
      - Kaku Pagi
      - Krepitasi
      - Pembesaran Sendi
      - Perubahan Gaya Berjalan
    - - Stenosis spinal
      - Efusi sendi akibat artrosentesi atau injeksi intra-artikular
      - Gastropati AINS (gastritis dan gastroesofageal reflux disease (GERD)) DAN Nefropati AINS
    - - Pemeriksaan Radiografis
        
        penyempitan celah sendi yang sering kali asimetris (lebih berat pada bagian yang menanggung beban), peningkatan densitas (sklerosis) tulang subkondral, kista tulang, osteofit pada pinggir sendi dan perubahan struktur anatomi sendi
        
        Derajat 0 : tidak ada kelainan
        
        Derajat 1 : suspek OA (terbentuknya osteofit pada eminensia
        
        Derajat 2 : ruang sendi menyempit sedang
        
        Derajat 3 : ruang sendi menyempit 50%
        
        Derajat 4 : terjadi kerusakan sendi kista subkondral, dan posisi subluksasi.
      - Pemeriksaan Laboratorium
        
        pemeriksaan darah tepi (HB, leukosit, LED) dalam batas normal. Pemeriksaan Imunologi (ANA, faktor reumatoid dan komplemen) juga normal. Pada OA yang disertai peradangan, mungkin didapatkan penurunan viskositas, pleositosis ringan sampai sedang, peningkatan ringan sel peradangan (<8000/m) dan peningkatan protein
    - - Terapi Non-Farmakologis
        
        Edukasi atau penjelasan kepada pasien (perubahan gaya hidup (penurunan berat badan, makan sehat, istirahat cukup, olahraga)
        
        Terapi fisik : fisioterapi (memperkuat otot)
      - Terapi Farmakologis
        
        Pereda Nyeri
        
        Lini pertama : Acetaminophen (aman untuk pencernaan & efektif menurunkan nyeri) <4mg/hari
        
        Farmakokinetik
        
        Parasetamol di absorpsi cepat dan sempurna melalui saluran cerna. Konsentrasi tertinggi dalam plasma dicapai dalam waktu ½ jam dan waktu paruh plasma antara 1-3 jam. Dalam plasma, 25% parasetamol terikat protein plasma. Obat ini di metabolisme oleh enzim mikrosom hati.
        
        Farmakodinamik
        
        Menurunkan suhu tubuh dengan mekanisme
        yang diduga berdasarkan efek sentral. menurunkan suhu tubuh dengan mekanisme yang diduga berdasarkan efek sentral.
        
        NSAID
        
        NSAIDs bekerja dengan cara menghambat enzim cyclooxygenase-1 dan 2 (COX-1 dan COX-2) sehingga menurunkan produksi prostaglandin (PGE2) dan prostasiklin (PGI2) yang merupakan mediator inflamasi sehingga mengakibatkan terjadinya vasokonstriksi.
        
        Injeksi kortikosteroid dengan jangka 1-3 minggu dalam pereda nyeri atau injeksi
        hyaluronan dengan efek lambat namun jangka lebih panjang
    - - Primer : mencegah faktor resiko OA
      - Sekunder (sudah terkena) : latihan terapeutik dan edukasi pasien
      - Islam : Dzikir
    - - Anamnesis
        
        Persendiaan terasa kaku dan nyeri? Nyeri sendi terus menerus atau hilang timbul? ada warna kemerahana? apakah ada bunyi?
      - Pemeriksaan Fisik
        
        Krepitus tulang, Deformitas berat (misal pada osteoartritis lutut, kaki menjadi berbentuk O atau X), Pada perabaan dapat dirasakan peningkatan suhu pada sendi
  - - - Radang sendi yang disebabkan oleh timbunan kristal asam urat dipersendian. Penyakit ini terjadi karena adanya gangguan metabolisme purin.
    - - 5,9% artritis gout terjadi pada laki-laki dan 2% terjadi pada perempuan
    - - Primer
        
        Hiperurisemia yg disebabkan oleh produksi asam urat (purin) yang berlebihan atau kurang
      - Sekunder
        
        Hiperurisemi yang disebabkan oleh karena obat-obatan atau penyakit lain misalnya kanker darah
    - - Konsumsi ikan laut (tinggi purin), obesitas, diabetes melitus, penyakit ginjal, hipertensi, dislipidemia
    - - Dalam keadaan normal, kadar asam urat pada pria dewasa >7 mg/dl, dan pada wanita >6 mg/dl. Apabila konsentrasi asam urat dalam serum lebih besar dari 7 mg/dl dapat menyebabkan penumpukan kristal monosodium urat. Serangan gout tampaknya berhubungan dengan peningkatan atau penurunan secara mendadak kadar asam urat dalam serum. Jika kristal asam urat mengendap dalam sendi, akan terjadi respon inflamasi dan diteruskan dengan terjadinya serangan gout. Dengan adanya serangan yang berulang – ulang, penumpukan kristal monosodium urat yang dinamakan thopi akan mengendap dibagian perifer tubuh seperti ibu jari kaki, tangan dan telinga. Akibat penumpukan Nefrolitiasis urat (batu ginjal) dengan disertai penyakit ginjal kronis. Penurunan urat serum dapat mencetuskan pelepasan kristal monosodium urat dari depositnya dalam tofi (crystals shedding). Dengan demikian, gout ataupun pseudogout dapat timbul
    - - Tahap 1 (Akut) : Serangan pertama biasanya terjadi antara umur 40-60 tahun pada laki-laki, dan setelah 60 tahun pada perempuan.
      - Tahap 2 (Interkritikal) : Pada tahap ini penderita dalam keadaan sehat selama rentang waktu tertentu. Rentang waktu setiap penderita berbeda-beda. Dari rentang waktu 1-10 tahun. Rata-rata rentang waktunya antara 1-2 tahun.
      - Tahap 3 (Akut Intermitten) : Setelah melewati tahap 2 pada tahap ini akan ada serangan atau kambuh yang jarak antara serangan 1 dan 2 dekat dan durasi makin panjang
      - Tahap 4 (Kronis Tofaceous) : Akan terbentuk benjolan-benjolan disekitar sendi yang sering meradang yang disebut sebagai Thopi
    - - Pemeriksaan Laboratorium : kadar asam urat dalam darah >7mg dL (pria) >6mg dL (wanita) Bukti adanya kristal urat dari cairan sinovial atau dari topus melalui mikroskop
      - Pemeriksaan Fisik : Kemerahan pada sendi yang terserang, Bengkak dan nyeri pada sendi MTP-1 (ibu jari kaki) , Pembengkakan sendi yang asimetris
    - - Nonstereoidal Anti-inflammatory Drugs (NSAIDs)
      - Kolkisin
        
        Dosis pertama 1 mg dan dosis berikutnya 0,5 mg setiap 2 jam sampai membaik, dosis maks 6-8mg
      - Kortikosteroid dan Hormon Adenokortikotropik
  - - - Inflamasi pada ruang sendi yang disebabkan oleh infeksi berbagai mikroorganisme (terutama bakteri)
    - - orang-orang yang lebih tua dari 65 tahun
    - - Neisseria gonorrhoeae, Staphylococcus aureus, Streptococcus, Lain-lain: polimikrobial, bakteri anaerob, virus, mycobacteria, fungi
    - - Kolonisasi bakteri
        
        Sifat tropism jaringan dari bakteri merupakan hal yang sangat penting untuk terjadinya infeksi sendi. Bakteri memiliki reseptor bervariasi (adhesin) yang memediasi perlengketan efektif pada jaringan sendi yang bervariasi.
      - Faktor Virulensi Bakteri
        
        Selain adhesin, bahan lain dari dinding sel bakteri adalah peptidoglikan dan mikrokapsul polisakarida yang berperan melalui pengaruh terhadap opsonisasi dan fagositosis. Mikrokapsul (kapsul tipis) penting pada awal kolonisasi bakteri pada ruang sendi yang memungkinkan faktor adhesin stafilokokus berikatan dengan protein hospes dan selanjutnya produksi kapsul akan ditingkatkan membentuk kapsul yang lebih tebal yang lebih resisten terhadap pembersihan imun hospes
      - Respon imun hospes
        
        Sekali kolonisasi dalam ruang sendi, bakteri secara cepat berproliferasi dan mengaktifkan respon inflamasi akut.Awalnya selsinovial melepaskan sitokin proinflamasi termasuk interleukin-1β (IL-1β), dan IL6. Sitokin ini mengaktifkan pelepasan protein fase akut. masuknya sel polymorphonuclear (PMN) ke dalam ruang sendi. Tumor necrosis factor-α (TNF-α dan sitokin inflamasi lainnya penting dalam mengaktifkan PMN agar terjadi fogistosis bakteri yang efektif. Kelebihan sitokin seperti TNF-α, IL-1β, IL-6, dan IL-8 dan macrophage colony-stimulating factor dalam ruang sendi menyebabkan kerusakan rawan sendi dan tulang yang cepat.
    - - Gejala
        
        Demam yang mendadak, malaise, nyeri lokal pada sendi yang terinfeksi, pembengkakan sendi, dan penurunan kemampuan ruang lingkup gerak sendi.
      - Pemeriksaan Fisik
        
        Tandatanda eritema, pembengkakan (90% kasus), hangat, dan nyeri tekan yang merupakan tanda penting untuk mendiaganosisinfeksi. Efusi biasanya sangat jelas/banyak
    - - Pem Darah Tepi
        
        Terjadi peningkatan lekosit dengan predominan neutrofil segmental, peningkatan laju endap darah dan C-reactive Protein (CRP).
      - Pem Cairan Sendi
        
        Cairan sendi tampak keruh, atau purulen, leukosit cairan sendi lebih dari 50.000 sel/mm3 predominan PMN, sering mencapai 75%-80%
      - Pemeriksaan PCR
        
        Mendeteksi adanya asam nukleat bakteri dalam jumlah kecil dengan sensitifitas dan spesifisitas hampir 100%
      - Pem Radiologi
        
        Penemuan awal berupa pembengkakan kapsul sendi dan jaringan lunak sendi yang terkena, pergeseran bantalan lemak, dan pelebaran ruang sendi. Osteoporosis periartikular terjadi pada minggu pertama artritis septik. Dalam 7 sampai 14 hari, penyempitan ruang sendi difus dan erosi karena destruksi kartilago. Pada stadium lanjut yang tidak mendapatkan terapi adekuat, gambaran radiologi nampak destruksi sendi, osteomyelitis, ankilosis, kalsifikasi jaringan periartikular, atau hilangnya tulang subkondral diikuti dengan sklerosis reaktif
    - - Non Farmakologi
        
        Rehabilitasi, Latihan otot atropi
      - Farmakologi
        
        Flukloksasilin 4 x 2gram
        
        Klindamisin 4 x 450-600 mg
        
        Seforoksim 3 x 1,5 gram