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TIROIDES, FÁRMACOS ANTITIROIDEOS Y HORMONAS TIROIDEAS Sofía Cervantes…

- - - - Por lo general, se usa cirugía cuando hay problemas mecánicos secundarios a la compresión de la tráquea por parte de la tiroides.
      - Puede controlarse con fármacos, pero estos no modifican los mecanismos autoinmunitarios subyacentes ni mejoran el exoftalmos asociado a la enfermedad de Graves.
    - - Efecto farmacológico: Disminuyen síntesis de hormonas tiroideas por glándula y logran reducir progresivamente los signos y síntomas de tirotoxicosis; el metabolismo basal y la frecuencia cardíaca se normalizan al cabo de 3-4 semanas.
      - Reacciones adversas: neutropenia y agranulocitosis. *Infrecuentes y reversibles al suspender el tratamiento.
        
        Otros: exantemas, cefalea, náuseas, ictericia y dolor articular.
      - Mecanismo de acción: No se conoce bien cómo actúan, aunque hay indicios de que inhiben la yodación de los residuos tirosilo de la tiroglobulina.
        
        Se cree que inhiben reacciones catalizadas por la tiroperoxidasa, al actuar como sustratos del supuesto complejo peroxidasa-yodo, lo que inhibe competitivamente la interacción con la tirosina.
        
        El propiltiouracilo reduce la desyodación de T4 a T3 en los tejidos periféricos.
      - Fármacos: carbimazol, metimazol y propiltiouracilo
    - - Efecto farmacológico: Utilizadas en preparación de sujetos hipertiroideos para la cirugía y como parte del tx de crisis tirotóxicas graves (tormenta tiroidea)
        
        Además se usa, tras exposición a fugas accidentales de yodo radiactivo procedente de reactores nucleares -> reduce captación del isótopo radioactivo en la tiroides
      - Reacciones adversas: Reacciones alérgicas como angioedema, exantemas y fiebre yatrogénica
        
        Relacionados con dosis -> lagrimeo, conjuntivitis, dolor en glándulas salivales, síndrome de tipo resfriado
      - Mecanismo de acción: Yodo se convierte in vivo en yoduro, que inhibe la liberación de hormonas tiroideas.
        
        Mecanismo no se conoce por completo; podría inhibir la yodación de la tiroglobulina al inhibir la generación del H2O2 necesario para este proceso.
        
        El yoduro, administrado por vía oral en dosis altas, reduce transitoriamente la secreción de hormonas tiroideas y disminuye la vascularización de la glándula.
    - - Efecto farmacológico: Tratamiento de primera elección para hipertiroidismo.
        
        Otra aplicación se da en tx del cáncer de tiroides.
        
        Isótopo empleado: 131I (habitualmente, como sal sódica)
      - Reacciones adversas: El hipotiroidismo aparece tras tx con radioyodo, sobre todo en px con enfermedad de Graves, pero se trata con facilidad con terapia de sustitución con T4.
        
        *Evitar en niños y en px embarazadas debido a posible afectación al feto.
      - Mecanismo de acción: administrado por vía oral, es captado selectivamente por la tiroides y lesiona las células;
        
        Emite radiación B de pequeño alcance; estas ejercen acción citotóxica de gran potencia que se limita a células de los folículos tiroideos y provoca una destrucción significativa de los mismos.
        
        En último término puede aparecer hipotiroidismo.
    - - B-bloqueadores:
        
        Fármacos: propranolol y nadolol
        
        Mecanismo de acción: Interrumpen acción de noradrenalina en sitios adrenoreceptores en arterias, músculo cardíaco y en otros músculos y órganos.
        
        Efecto farmacológico: No son antitiroideos, pero son útiles para ↓ signos y síntomas del hipertiroidismo como taquicardia, arritmias, temblor y agitación.
        
        Uso para preparación de px tirotóxicos para cirugía.
        
        En hipertiroideos durante período inicial a la espera de aparición del efecto de tioureilenos o radioyodo.
        
        Tratamiento de una crisis hipertiroidea aguda.
        
        Reacciones adversas: Broncoespasmo/ asma, mareos, somnolencia, pérdida impulso sexual, dificultad para dormir.
      - Colirios que contienen guanetidina, un bloqueante noradrenérgico:
        
        Efecto farmacológico: Alivian exoftalmos del hipertiroidismo.
        
        Mecanismo de acción: Guanetidina relaja músculo liso de inervación simpática que produce la retracción del párpado.
      - Glucocorticoides:
        
        Efecto farmacológico: Pueden ser requeridos en exoftalmos de la enfermedad de Graves.
        
        Fármacos: Prednisolona, hidrocortisona.
        
        Mecanismo de acción: actúan sobre receptores intracitoplasmáticos específicos que regulan la expresión de genes, lo cual modifica la síntesis de proteínas en los tejidos sobre los que ejercen acciones.
        
        Reacciones adversas: Osteoporosis, miopatías, patologías oftalmológicas, hipertensión arterial, diabetes mellitus, infecciones.
  - - - Mecanismo de acción: muestra todas las acciones de la hormona tiroidea endógena
        
        Sus efectos están mediados a través del control de transcripción del ADN y de la síntesis de proteínas.
      - Efecto farmacológico: ejerce los mismos efectos que la tiroxina endógena
        
        Habitualmente el fármaco de elección.
    - - Mecanismo de acción: T3 incrementa la función aeróbica mitocondrial y incrementa la tasa de síntesis y utilización de fosfatos de alta energía, que a su vez estimulan la miosina ATPasa y reduce la acidosis láctica del tejido.
      - Reacciones adversas: Efectos aparecen en caso de sobredosis. Riesgo de precipitar angina de pecho, arritmias, insuficiencia cardíaca
        
        Paciente con resorción ósea aumentada y provoca osteoporosis.
      - Efecto farmacológico: Se reserva al tx urgente de trastornos como el coma mixedematoso.
        
        Posee todos los efectos
        de la triyodotironina endógena
    - - Único tx eficaz salvo que se deba a una deficiencia de yodo (en cuyo caso se trata con yoduro), consiste en administrar las propias hormonas tiroideas en forma de terapia de sustitución.
- - - - En edad infantil, puede provocar retraso mental y enanismo
  - - - Síntesis y secreción de las hormonas tiroideas:
        
        Glándula tiroides consta de múltiples folículos compuestos por una capa única de células epiteliales que rodean una luz, la cual está llena de un coloide (tiroglobulina), la forma de almacenamiento de hormona tiroides.
        
        Regulación de la síntesis:
        
        Hormonas tiroideas controladas por una hormona trópica, la tirotropina u hormona tiroestimulante (TSH).
        
        TSH -> glucoproteína relacionada estructuralmente con LH y FSH que se sintetiza en hipófisis anterior
        
        Producción controlada por la tiroliberina o TRH.
        
        Acción mediada por AMPc y estimula la captura de yoduro (I-).
        
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        Regulación de la secreción:
        
        Secreción de TSH estimulada por la TRH, la cual experimenta una retroinhibición cuando niveles de hormona tiroides circulante son elevados
        
        La mayor parte de hormona (T3, T4) está fijada en el plasma a la globulina fijadora de tiroxina.
        
        A dosis farmacológicas, dopamina, somastostatina o glucocorticoides también pueden suprimir la secreción de TSH.
    - - Mecanismo de acción:
        
        Antes de entrar en células, ya sea por difusión o por transporte activo, T4 y T3 han de disociarse de las proteínas plasmáticas fijadoras de tiroxina.
        
        T4 se desyoda enzimáticamente a T3, que penetra en núcleo y se une a receptores específicos.
        
        Activación de estos receptores promueve formación de ARN, y la síntesis de proteínas responsables de los efectos de la T4.
  - - - Su administración ↑ frecuencia, gasto cardíaco, y tendencia a desarrollar arritmias, como FA.