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gjos - Coggle Diagram

- - - - 憂鬱症具有中度遺傳性37%、血清素轉運因子多態性，至少一條短基因較易引發鬱症，尤其在環境因子惡劣情況下
      - B1有高度遺傳性93%
    - - 多巴胺受器
        
        憂鬱症敏感度低，導致無動機精力
        
        B1敏感度高
      - 血清素受器
        
        憂鬱症與B1敏感度皆低
    - - 杏仁核：情緒反應的顯著性
        
        憂鬱症與B1過度活化
      - 前扣帶迴、海馬迴、背外側前額葉：情緒調節
        
        前者活化高、後兩者活化度低
      - 紋狀體：酬賞系統
        
        憂鬱症活化低，較少參與正向活動
        
        B1活化高
    - - 皮質醇調節問題
        
        杏仁核過度活化導致HPA軸也活化，在症狀結束後皮質醇仍過高的個案往後再度復發危險性較高，皮質醇是壓力賀爾蒙，可以用來應付短期壓力，當皮質醇長期分泌會導致憂鬱症狀或躁症，也會造成海馬迴損傷
  - - - 父母早逝、身體虐待、性虐待、童年因子是多個疾病的危險因子
    - - 人際關係失落、失戀、失業等。但也有可能是憂鬱症的早期症狀導致這些事件的發生
    - - 低社會支持可能降低了個人對壓力生活事件的承受度
    - - 情緒表露是指家庭成員對憂鬱症患者的歧視、不理解、過度干預。高EE的一年內復發率為69.5%
    - - 過度尋求再保證、負向自我揭露、較少正向表情、沉默、小學社交能力、青年人際問題解決能力差
  - - - 神經質
        
        會對壓力事件作出高於平均的負向情緒反應
    - - Beck理論
        
        一個由負向基模、認知偏誤、負向三角形成的惡性循環
        負向基模：可能來自生活經驗，父母的憂鬱態度，同儕的排擠、父母離婚或死亡
        認知偏誤：個體傾向注意與自己基模相似的訊息，而忽略相反的訊息，或是做出決定。憂鬱症患者對負向訊息較注意，因而又強化基模
        負向三角：對自我、世界、未來的負面態度
      - 絕望理論
        
        注重個體歸因風格，如果面對壓力事件傾向做出穩定且全面的歸因，則容易產生憂鬱
        絕望：期望的結果不會發生，個體沒有能力改變
      - 反芻理論
        
        反芻：一再的思考負向訊息，重複地沉浸在悲傷，對事情鑽牛角尖
        女性較易反芻
        演化觀點：為了解決困難的問題（但反芻只會降低問題解決能力與增加負面情緒）
        相反論點：沒有掌控思想焦點的能力