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Sistema Endocrino y Metabolismo, ANDRÉS PÉREZ GARCÍA, DIEGO RAZO, CARLOS…
Sistema Endocrino y Metabolismo
Trastornos de la HAD
-Liberadores de HAD:
Hiperosmolaridad
Hipovolemia
Hipotensión
Angiotensina ll
SNAS
Fármacos que comprometen niveles de HAD:
-Disminuyen su efecto:
Anfotericina B
Demeclociclina
Etanol
Foscarnet
Litio
Antagonistas de morfina
-Aumentan su efecto:
Antineoplásicos
Carbamazepina
Cloropropamida
Clofibrato
Anestésicos generales
Narcóticos
Antipsicóticos
ISRS
Antidepresivos tricíclicos
Diabetes insípida
-Se caracteriza por:
Poliuria e incapacidad para concentrar la orina
-Manifestaciones Clínicas:
Poliuria acompañada de sed, orina diluida, deshidratación con hipernatremia
-¿Qué es?
Disminución en la secreción de HAD o efecto
Tipos
-Neurogénica:
Defecto en síntesis causando Traumatismos y cirugía
-Nefrogénica:
Provocado por receptores causado por Fármacos y genéticas V2
-Diagnostico:
Estudios de imagen y laboratorios:
Na sérico
Na urinario
Osmolaridad
Niveles de HAD
Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIHAD)
-Produce:
Hipoosmolaridad plasmática
Hiperosmolaridad urinaria
Hiponatremia
-Manifestaciones Clínicas:
Náuseas
Vómitos
Cefalea
Debilidad
Confusión
Mioclonos
Convulsiones
-¿Qué es?
Secreción excesiva de vasopresina
-¿Qué lo produce?:
-Enfermedades pulmonares no neoplásicas
Neumonía
Absceso
Tuberculosis
Asma
Neumotórax
EPOC
-Enfermedades del SNC:
TCE,
Hemorragia
Trombosis
Tumores
Hidrocefalia
Meningitis
Guillain-Barré
-Neoplasias Malignas:
Ca de pulmón
Ca de Páncreas
Ca de duodeno
Ca de Vejiga
Ca de Próstata
Linfoma o Leucemia
Timoma
-Fármacos:
Desmopresina, oxitocinam carbamacepina, fenotiacina, haloperidol, antidepresivos tricíclicos, diuréticos tiacídicos, anestésicos generales
-Diagnostico
Paraclínicos:
Hiponatremia sérica
Hipernatremia urinaria
Albúmina
Urea
Creatinina
Ácido úrico
RNM si hay mielinosis pontina central
Diabetes Mellitus
Conjunto de alteraciones metabólicas
Caracterizado por hiperglucemia
Etiología
DM T1
Genéticos
Ambientales
DM T2
Obesidad
Edad
Sedentarismo
Fisiopatología
Resistencia a la insulina genera
Glucosa no se metaboliza
TNF-A
JNKp
IRS-1p
Resistencia a la insulina
Lipotoxicidad
Inhibe GLUT2
Acumulo de grasas
Hiperinsulinemia
"Glucosa normal"
Signos y síntomas
Asintomáticos
4 P
Poliuria
Polifagia
Polidipsia
Pérdida de peso
Diagnóstico
Asintomático
2 o + tomas de >126 mg/dl en ayuno
Glucemia >200 mg/dl 2 hrs después de solución glucosilada
HbAc1 <6.5%
Sintomático
Glucemia >200 mg/dl cualquier parte del día
Complicaciones
Crónicas
Microvasculares
Neuropatía Diabética
Autómica
Mononeuropatía
Polineuropatia Distal Simétrica
Pie Diabético
Clasificación Wagner
Retinopatía Diabética
No proliferativa
Microaneurismas
Proliferativa
Hemorragias
Zonas Blancas
Macrovasculares
Vasculopatía diabética
Coronariopatías
Agudas
Coma hiperglucémico hiperosmolar
Ausencia de cetonas
p>320 mmol
Glucemia >600 mg/dl
pH arterial >7.3
Hipoglucemia
Fenómeno de Somogyi y Alba
Cetoacidosis Diabética
Cetonemia y Cetonuria
Ácidosis metabólica
Glucemia <250 mg/dl
p>320mmol
Obesidad
Exceso de acumulación de grasa corporal
con múltiples consecuencias en órganos
Etiología
Endrocrinas
Enfermedad de Cushing
SOP
Hiperinsulinemia
No endocrinas
Conductuales
Iatrogénicas
Dietéticas
Sedentarismo
Genéticas
Sx de Cohen
Prader-WIli
Fisiopatología
Proceso inflamatorio crónico
Genera producción de
IL-6
IL-1
TNF-A
Leptina elevada
Incremento en el peso corporal
Adiponectina disminuida
Almacenamiento de lípidos
Dislipidemia
Resistencia a la insuina
Estrés e inflamación crónica
Grelina aumentada
Incremento en síntesis de estrógenos por
Aromatasas del tejido adiposo
Signos y Síntomas
Deformación ósea
Hiperventilación e Hipersomnolencia
HTA
Aumento en circunferencia de la cintura
Cambios en IMC
Diagnóstico
QS
TAC o RMN abdominal
Perfil lipídico
Complicaciones
Daño óseo
Limitaciones en movilidad
Cardiovascular
IAM
Ictus
Cáncer
Endometrial
Próstata
Trastornos de la PTH (diego)
Desarrollo de hipocalcemia, con consecuente disminución de la remodelación ósea
Hipoparatiroidismo:
-Manifestaciones Clínicas:
Tetania
Parestesias
Hiperreflexia OT
Espasmo carpo pedal
Signo de Chvosteck
Signo de Trousseau
Convulsiones
QT alargado
Hipotensión
Arritmias
Insuficiencia cardiaca
Se clasifican en
Secundario:
Cuando las glándulas se destruyen como tratamientos de enfermedades tiroideas.
Primario:
Glándulas paratiroideas ausentes o hipoplásicas
-¿Qué es?:
Enfermedad en la que una o más de las glándulas paratiroides se vuelve hipoactiva y NO segrega hormona paratiroidea (PTH)
Hiperparatiroidismo
-Manifestaciones Clínicas:
Artralgia
Debilidad muscular
Fatiga
Depresión
Problemas para concentrarse
Anorexia
Nauseas y vómito
Confusión
Polidipsia
Poliuria
Polidipsia
Se clasifican en:
Primario:
Las glándulas paratiroides producen espontáneamente una cantidad excesiva de PTH, lo que causa ↑ de calcio plasmático.
Secundario:
Otro órgano hace que la PTH sea secretada por niveles bajos de calcio.
-¿Qué es?:
Enfermedad en la que una o más de las glándulas paratiroides se vuelve hiperactiva y segrega demasiada hormona paratiroidea (PTH)
HIPOTIROIDISMO
Fisiología:
La Tiroides secreta 2 hormonas
Triyodotironina
Tiroxina
Controlada por la Tirotropina (TSH) -> Adenohipófisis
Secreta la calcitonina, vital para el metabolismo del Ca.
Se clasifican en:
-Primario:
Déficit de yodo
Disgenesia
Tiroiditis
Ablactación
Defecto en la síntesis
-Central:
Congénito
Defectos síntesis TSH
Alteración receptores TRH
-Manifestaciones Clínicas:
Hipotermia
Bradicardia
Aumento de peso
Ronquera
Macroglosia
Bocio difuso o nodular
Roce pericárdico
Ruidos cardiacos disminuidos
Distención abdominal
-¿Qué es?:
Síndrome clínico caracterizado por una disminución de la concentración de hormonas tiroideas circulantes y de sus efectos clínicos
-Diagnostico:
Laboratoriales:
Biometría hemática
EGO
QS
Perfil tiroideo
Serología
Estudios de imagen.
HIPERTIROIDISMO
-Es causado por:
Tiroiditis Linfocítica o granulomatosa Por:
Destrucción de la tiroides con liberación de hormona almacenada
Tumores germinales que secretan:
GCH, que se une al receptor de TSH y estimula la producción de esta
Sobreproducción de hormona tiroidea Por:
Enfermedades de Graves
Adenoma hipofisiario
Enfermedades del hipotálamos
-¿Qué es?:
El resultado de un exceso en la función tiroidea
Manifestaciones Clínicas:
Perdida de peso
Taquicardia
Aumento de la presión sistólica
Piel caliente
Eritema palmar
Mixedema pretibial
Temblor fino
Diarrea
Intolerancia al calor
Diagnostico:
Laboratorial:
-BH
-QS
-EGO
-Perfil tiroideo
-Serología
Hipertiroidismo Primario:
-TSH Disminuida
-T3 y T4 Aumentada
Hipertiroidismo Secundario:
-TSH Aumentada
Síndrome de Cushing
Definición
Sx de Cushing
Conjunto de signos y síntomas
Exposición a glucocorticoides
Enfermedad de Cushing
Cortisol alto por adenoma hipofisiario
Hipercortisolismo
Cortisol elevado en cuerpo
Etiología
Enfermedad
Adenoma hipofisiario
Producción ectópica de ACTH
Síndrome
Administración de esteroides
Tumoración en suprarrenal
Fisiopatología
Sobreproducción de cortisol
Aumenta la retención de Na
Y eliminación de Ca y K
Aumenta acidez y pepsina
Antagonismo de vitamina D
Aumento de lipólisis disminuye lipogénesis
Aumento en catabolismo proteico
Libera aa y lactato
Glucemia
Disminución en el sistema inmunitario
Diagnóstico
Cortisol salival nocturno
TAC
Prueba de supresión con DXM
RMN
Cortisol libre urinario
Signos y Síntomas
Hirsutismo
Hipertensión
Giba de bisonte
Obesidad
Cara de luna llena
Púerpura
Trastornos emocionales
Osteoporosis
Amenorrea
Insuficiencia Adrenal
Trastorno de las glándulas suprarrenales
No producen
Suficiente cantidad de hormonas
Etiología
Secundaria
Enfermedad Hipofisiaria
Afecta secreción de corticotropina
Terciaria
Síntesis alterada de
Hormona liberadora de corticotropa
Primaria
Tuberculosa
Infecciosa
Autoinmune
Fármaco-Quirúrgica
Genética
Hiperplasia suprarrenal congénita
Signos y Síntomas (1,2,3)
Hiponatremia, Hipercalemia
Hiperpigmentación
Hipotensión ortostática
Deficiencias secundarias de testosterona, hormona de crecimiento
Mialgia, Artralgia, Dolor abdominal
Náuseas, Diarrea
Fatiga y Debilidad
Anorexia y Pérdida de peso
Diagnóstico
Cortisol basal
<4ug/dl
Niveles de ACTH
Primaria
Secundaria
Test de estimulación ACTH
Hipoglucemia con insulina
Fisiopatología
Secundaria
Secreción deficiente de
ACTH Hipofisiaria
CRH Hipotalámica
Terciaria
Defecto hipotalámico
Disminución de CRH
Primaria o Enf de Adisson
Destrucción o disfunción de la corteza suprarrenal
Hiperplasia por
Acumulo de ACTH
Genera andrógenos
ANDRÉS PÉREZ GARCÍA, DIEGO RAZO, CARLOS LÓPEZ, CHRISTIAN FUENTES