PANCREATITE ACUTA Processo infiammatorio acuto con coinvolgimento variabile dei tessuti circostanti e degli organi a distanza tramite una SIRS (FC>90, FR>20apm, pCO2 <32, bianchi <4000 o >12000, temperatura <36 o >38°C)

PANCREATITE ACUTA
Processo infiammatorio acuto con coinvolgimento variabile dei tessuti circostanti e degli organi a distanza tramite una SIRS
(FC>90, FR>20apm, pCO2 <32, bianchi <4000 o >12000, temperatura <36 o >38°C)

DEF

2/3 tra dolore epigastrico irradiato a barra agli ipocondri, amilasi o lipasi sieriche 3x rispetto alla norma e imaging TC o RM suggestivo

5-6/100k, 2a causa di ospedalizzazione per mal GI. Colpisce a 40-60aa, gli esordi più precoci sono dovuti a cause genetiche (CFTR). Incidenza in aumento ma mortalità in diminuzione

(Fisio pancreas)

P, FP

Attivazione intrapancreatica degli zimogeni -> autodigestione del pancreas, con attivazione del complemento e del sistema delle chinine. La liberazione in circolo di enzimi attivi determina la produzione di ROS e citochine che inducono le complicanze.
Attivazione delle elastasi che attaccano i vasi e determinano fenomeni ischemici

Interstiziale edematosa acuta (senza necrosi)

acuta necrotizzante (distinte tramite TC dopo 48h dall'insorgenza dei sintomi)

ostruzione

alcol, tossine, farmaci

alteraz metaboliche

virus

disordini vascolari

trauma, postoperatorio, cause ereditarie (CFTR, SPINK1, CTRC), post-ERCP, AI (mal IgG4)

spesso dovuta a litiasi biliare (D con ECO: si vede il calcolo o il fango biliare). Pochi pz si complicano, solo quelli con calcoletti piccoli o con fango biliare

k pancreas primitivi o secondari

Rare le condizioni come ascariasi, i diverticoli duodenali nella zona del Vater, pancreas anulare o coledocele

danno possibile per ostruzione piccoli dotti, calo motilità dello sfintere di Oddi, metaboliti tox che esercitano danno cellulare diretto o indiretto

circa il 10% degli alcolisti si complica: l'alcol induce il rilascio e l'attivazione degli zimogeni

metanolo, insetticidi, veleno di scorpione, fumo

i farmaci danno effetti entro 1-2 mesi. spesso la causa è idiosincrasica

trigliceridi > 1000 mg/dL sono responsabili di metà delle pancr gestazionali. anche DM può causarlo

parotite!, ma anche batteri, funghi e parassiti

ischemia da vasculite, emboli di colesterolo iatrogeni (angiografia addominale), ipotensione intraoperatoria, shock emorragico, overdose di ergotamina, TACE per HCC

La ERCP può dare problemi per fattori legati alla procedura in sé (traumatismi, MDC iodato pancreatotox), legati al pz (età avanzata) o legati all'operatore. La somministrazione di indometacina sembra prevenire lo svilupparsi della complicanza

Storia naturale della patologia

C Atlanta

Lieve senza insuff organo, non complicanze, risolvibile in 1 sett

moderatamente severa: non insuff d'organo o non più lunga di 48h. Possibili complicanze locali o sistemiche ma senza insuff d'organo persistente

severa: insuff d'organo > 48h

complicanze locali:

raccolte fluide peripancreatiche. Visibili alla Tc come aree di attenuazione, non capsulata, margini indefiniti

necrosi pancreatica sterile o infetta - capta MDC

pseudocisti: raccolta liquida che dura per 4-6 settimane incapsulata in tessuto fibroso o di granulazione. Può sovrainfettarsi -> febbre alta e indici di flogosi mossi

necrosi pancreatica murata sterile o infetta. E' tipo una pseudocisti ma formata da tessuto necrotico. Pancreatico o peripancreatico

Fase I (1 sett ca)

attivazione cascata infiammatoria. Possibile la SIRS. La severità dipende dall'entità dell'insuff d'organo extrapancreatica. Spesso l'evoluzione è benigna, ma è possibile l'evoluzione necrotica. Il danneggiamento vasale causa edema peripancreatico

Fase II

20% dei pz ca. Il decorso è protratto se c'è necrosi pancr. Mortalità (50%) dovuta a sovrainfez primarie o iatrogene, elevata in generale nei pz anziani. Sequele: stenosi del dotto, pancr cronica ostruttiva

Dolore, vomito, ileo paralitico (tipico degli anziani, autorisolutivo), indipendenti dalla mortalità. Si possono sviluppare oliguria e shock (mortalità 30-50%). Rara l'emorragia

Possibile lo sviluppo di ecchimosi sulla parete add: segni di Cullen e Grey-Turner. Vanno marchiati con pennarello per vedere se crescono. Possibili le panniculiti e tromboflebiti AAII

versamento pleurico, ARDS, ipovolemia, shock, AKI, IC, CID, emorragie GI

enzimi pancr, ricerca della causa (AST, ALT, ALP, GGT, profilo lipidico, anamnesi alcologica e farmacologica ecc)
Determinazione della severità: emocomo con formula, protiogramma, PCR, PCT, funzione renale, ioni, EGA, LDH, coagulazione

TC o RM -MDC. La RM va fatta dopo 48h da insorgenza dolore, la TC è top per le complicanze + ECO addome per colelitiasi, ecoendoscopia, ERCP, RXT

Valutazione gravità del pz

criteri RANSON

al ricovero

età >55, GB>16 000, glucosio >200, LDH > 350, AST > 250

dopo 48h

calo ematocrito > 10%, Ca ionizzato < 8, BE < -4, aumento > 5 unità di misura del BUN, pO2 < 60 mmHg, sequestro liquidi > 6L

criteri di Glasgow

Criteri Apache III

criteri di Balthazar

idratazione intensa con cristalloidi e Ringer lattato per sostenere il rene (! scompensati e anziani)

analgesia con oppioidi maggiori

nutrizione parenterale in casi selezionati, farla durare il meno possibile

Correzione glucosio, ipoCaemia, ipoMgemia, ABX solo con evidenza di infezione in corso: usare ABX attivi su G- e capaci di raggiungere il pancreas

ERCP urgente se c'è il sospetto di colangite acuta

sospensione alcol, ripresa precoce alimentazione

chirurgia delle complicanze in casi molto selezionati

Attento monitoraggio del pz per identificare precocemente insuff d'organo, TC e RM ogni 15gg

Complicanze

Pseudocisti, necrosi sterile o infetta, sanguinamento GI, complicanze spleniche (rottura dei vasi con emorragia massiva o trombosi della vena splenica con sanguinamento da varici), fistolizzazione o ostruzione intestinale, idronefrosi

insuff resp, AKI, shock, iperglicemia, ipoCaemia, psicosi, sdr compartimentale