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PANCREATITE ACUTA Processo infiammatorio acuto con coinvolgimento…
PANCREATITE ACUTA
Processo infiammatorio acuto con coinvolgimento variabile dei tessuti circostanti e degli organi a distanza tramite una SIRS
(FC>90, FR>20apm, pCO2 <32, bianchi <4000 o >12000, temperatura <36 o >38°C)
DEF
2/3 tra dolore epigastrico irradiato a barra agli ipocondri, amilasi o lipasi sieriche 3x rispetto alla norma e imaging TC o RM suggestivo
Ep
5-6/100k, 2a causa di ospedalizzazione per mal GI. Colpisce a 40-60aa, gli esordi più precoci sono dovuti a cause genetiche (CFTR). Incidenza in aumento ma mortalità in diminuzione
(Fisio pancreas)
P, FP
Attivazione intrapancreatica degli zimogeni -> autodigestione del pancreas, con attivazione del complemento e del sistema delle chinine. La liberazione in circolo di enzimi attivi determina la produzione di ROS e citochine che inducono le complicanze.
Attivazione delle elastasi che attaccano i vasi e determinano fenomeni ischemici
C
Interstiziale edematosa acuta (senza necrosi)
acuta necrotizzante (distinte tramite TC dopo 48h dall'insorgenza dei sintomi)
FR
ostruzione
spesso dovuta a litiasi biliare (D con ECO: si vede il calcolo o il fango biliare). Pochi pz si complicano, solo quelli con calcoletti piccoli o con fango biliare
k pancreas primitivi o secondari
Rare le condizioni come ascariasi, i diverticoli duodenali nella zona del Vater, pancreas anulare o coledocele
alcol, tossine, farmaci
danno possibile per ostruzione piccoli dotti, calo motilità dello sfintere di Oddi, metaboliti tox che esercitano danno cellulare diretto o indiretto
circa il 10% degli alcolisti si complica: l'alcol induce il rilascio e l'attivazione degli zimogeni
metanolo, insetticidi, veleno di scorpione, fumo
i farmaci danno effetti entro 1-2 mesi. spesso la causa è idiosincrasica
alteraz metaboliche
trigliceridi > 1000 mg/dL sono responsabili di metà delle pancr gestazionali. anche DM può causarlo
virus
parotite!, ma anche batteri, funghi e parassiti
disordini vascolari
ischemia da vasculite, emboli di colesterolo iatrogeni (angiografia addominale), ipotensione intraoperatoria, shock emorragico, overdose di ergotamina, TACE per HCC
trauma, postoperatorio, cause ereditarie (CFTR, SPINK1, CTRC), post-ERCP, AI (mal IgG4)
La ERCP può dare problemi per fattori legati alla procedura in sé (traumatismi, MDC iodato pancreatotox), legati al pz (età avanzata) o legati all'operatore. La somministrazione di indometacina sembra prevenire lo svilupparsi della complicanza
Storia naturale della patologia
C Atlanta
Lieve senza insuff organo, non complicanze, risolvibile in 1 sett
moderatamente severa: non insuff d'organo o non più lunga di 48h. Possibili complicanze locali o sistemiche ma senza insuff d'organo persistente
complicanze locali:
raccolte fluide peripancreatiche. Visibili alla Tc come aree di attenuazione, non capsulata, margini indefiniti
necrosi pancreatica sterile o infetta - capta MDC
pseudocisti: raccolta liquida che dura per 4-6 settimane incapsulata in tessuto fibroso o di granulazione. Può sovrainfettarsi -> febbre alta e indici di flogosi mossi
necrosi pancreatica murata sterile o infetta. E' tipo una pseudocisti ma formata da tessuto necrotico. Pancreatico o peripancreatico
severa: insuff d'organo > 48h
Fase I (1 sett ca)
attivazione cascata infiammatoria. Possibile la SIRS. La severità dipende dall'entità dell'insuff d'organo extrapancreatica. Spesso l'evoluzione è benigna, ma è possibile l'evoluzione necrotica. Il danneggiamento vasale causa edema peripancreatico
Fase II
20% dei pz ca. Il decorso è protratto se c'è necrosi pancr. Mortalità (50%) dovuta a sovrainfez primarie o iatrogene, elevata in generale nei pz anziani. Sequele: stenosi del dotto, pancr cronica ostruttiva
QC
Dolore, vomito, ileo paralitico (tipico degli anziani, autorisolutivo), indipendenti dalla mortalità. Si possono sviluppare oliguria e shock (mortalità 30-50%). Rara l'emorragia
Possibile lo sviluppo di ecchimosi sulla parete add: segni di Cullen e Grey-Turner. Vanno marchiati con pennarello per vedere se crescono. Possibili le panniculiti e tromboflebiti AAII
versamento pleurico, ARDS, ipovolemia, shock, AKI, IC, CID, emorragie GI
D
enzimi pancr, ricerca della causa (AST, ALT, ALP, GGT, profilo lipidico, anamnesi alcologica e farmacologica ecc)
Determinazione della severità: emocomo con formula, protiogramma, PCR, PCT, funzione renale, ioni, EGA, LDH, coagulazione
TC o RM -MDC. La RM va fatta dopo 48h da insorgenza dolore, la TC è top per le complicanze + ECO addome per colelitiasi, ecoendoscopia, ERCP, RXT
Valutazione gravità del pz
criteri RANSON
al ricovero
età >55, GB>16 000, glucosio >200, LDH > 350, AST > 250
dopo 48h
calo ematocrito > 10%, Ca ionizzato < 8, BE < -4, aumento > 5
unità di misura
del BUN, pO2 < 60 mmHg, sequestro liquidi > 6L
criteri di Glasgow
Criteri Apache III
criteri di Balthazar
T
idratazione intensa con cristalloidi e Ringer lattato per sostenere il rene (! scompensati e anziani)
analgesia con oppioidi maggiori
nutrizione parenterale in casi selezionati, farla durare il meno possibile
Correzione glucosio, ipoCaemia, ipoMgemia, ABX solo con evidenza di infezione in corso: usare ABX attivi su G- e capaci di raggiungere il pancreas
ERCP urgente se c'è il sospetto di colangite acuta
sospensione alcol, ripresa precoce alimentazione
chirurgia delle complicanze in casi molto selezionati
Attento monitoraggio del pz per identificare precocemente insuff d'organo, TC e RM ogni 15gg
Complicanze
Pseudocisti, necrosi sterile o infetta, sanguinamento GI, complicanze spleniche (rottura dei vasi con emorragia massiva o trombosi della vena splenica con sanguinamento da varici), fistolizzazione o ostruzione intestinale, idronefrosi
insuff resp, AKI, shock, iperglicemia, ipoCaemia, psicosi, sdr compartimentale