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ENDÓCRINO - Coggle Diagram

- - - - Tipo1B o idiopática
      - Tipo1A o autoinmune
- - - - DIAGNOSTICO
        
        IRM de hipófisis
        
        Manchas brillantes están relacionadas con contenido de HAD almacenada
        
        Señal de alta intensidad está presente en mayoría de personas normales y está ausente en mayoría de individuos con DI
        
        Ubican hipófisis posterior normal como señal de alta intensidad en imágenes ponderadas de T1
        
        Documentar diuresis osmótica no es causada por glucosa o trastornos como renopatía
        
        Documentar gasto urinario de 24 hrs
      - Insuficiencia de HAD
        
        Secretan mucha orina:
        entre 3 1/día y 20 1/día
        
        DIABETES IONSIPIRA TEMPORAL
        
        Causado por lesión en la cabeza o intervención quirúrgica cerca del conducto hipotalámico-hipófiso
        
        DIABETES INSIPIDA NEFROGENA
        
        Deficiente para concretar orina y conservar agua libre
        
        DIABETES INSIPIDA NEUROGENA
        
        Poliuria
        
        Perdida entre 80 y 90% de neuronas que secretan HAD
    - - Fallo en el sistema de retroalimentación negativo que regula la liberación e inhibición de ADH.
      - CLINICAS
        
        Osmolalidad de la orina es elevada y la del suero es baja.
        
        Gasto urinario disminuye a pesar de una ingesta de líquidos adecuada o incrementada
        
        Hiponatremia por dilución
        
        Hematocrito y sodio en plasma y nitrógeno en sangre se reducen debido a la expansión del volumen del LEC
      - DIAGNOSTICO
        
        Mayores
        
        Na plasmático <135 mEq/l
        
        Osm plasmática <280 mOsm/kg
        
        Normovolemia
        
        Na orina > 40 meq/l
        
        Osm orina > 100 mOsm/kg
        
        Menores
        
        Test de sobrecarga de agua (-)
        
        Niveles ADH elevados
        
        Uricemia < 4 mg/gl, EFNa >1%
        
        Respuesta a restricción hídrica
- - - - SECUNDARIO
        
        Estado secundario a la disminución de la secreción de la PTH
      - CUADRO CLINICO
        
        Tetania latente o clínica
        
        Papiledema
        
        Crisis convulsivas
      - PRIMARIO
        
        Hipocalcemia e Hiperfosfatemia
        
        Más frecuentes y se producen por una deficiencia en la secreción de PTH o por secreción de PTH biológica inactiva.
  - - - Secreción aumentada de hormona paratiroidea y y son manifestaciones más comunes en la hipercaliemia
      - PATOGENIA
        
        Síndrome de neoplasia endocrina múltiple (MEN 1 y MEN 2 a 2b)
        
        Adenomas
        
        Gen PRAD 1 (adenoma por reordenamiento paratiroidea producto de una clínica D1)
    - - Insuficiencia renal crónica
      - Deficiencia de la vitamina D
      - Mala absorción crónica del calcio
    - - MEN 1 (sx de wermer): Hiperparatiroidismo Tumores en hipófisis, páncreas, hipersecreción gástrica.
      - MEN 2 (feocromocitoma): carcinoma medular de tiroides más hiperparatiroidismo.
- - - - CAUSAS EN NIÑO
        
        Ausencia congenita de
        la glándula tiroides
      - CAUSAS EN
        ADULTO
        
        Discapacidad intelectual y
        afecta el desarrollo físico
      - TRATAMIENTO
        
        Se trata con reemplazo de hormona tiroidea. Es importante normalizar las concentraciones de T4 lo antes posible, porque el retraso desencadena un desarrollo psicomotor y mental más limitado. La dosis se va ajustando a medida que crece el niño.
    - - Defecto congénito y adquirido
    - - ETIOLOGIA
        
        La causa más frecuente es la tiroiditis de Hashimoto, alteración autoinmunitaria en la que la glándula tiroides
        
        Agentes bociogeno
        
        Altas cantidades de yodo
        
        Deficiencia de yodo
      - PATOGENIA
        
        Derivar de la destrucción o disfunción de la glándula tiroides o puede tratarse de una enfermedad secundaria causada por el deterioro de la función hipofisiaria
      - CLINICA
        
        El Estado hipometabólico resultante de la deficiencia de la hormona tiroidea
        
        El compromiso mixedematoso de los tejidos corporales.
      - DIAGNOSTICO
        
        El diagnóstico de hipotiroidismo se va a hacer la revisión de antecedentes del paciente, la exploración física y las pruebas de laboratorio
      - TRATAMIENTO
        
        Hipotiroidismo se debe tratar mediante la terapia de reemplazo con preparación sintética de T3 o T4.
      - TIROIDITIS DE HASHIMOTO
        
        Una alteración autoinmunitaria en la que la glándula tiroides llegase actualmente destruida por el proceso inmunitario. Esta es la principal causa de hipotiroidismo adquirido en niños y adultos.
        
        ES
      - COMA MIXEDEMATOSO
        
        ES
        
        Una expresión de la fase terminal que pone en peligro la vida. A largo plazo llevó a un estado de crisis con reducción grave del metabolismo celular que afecta a todos los sistemas corporales
        
        TRATAMIENTO
        
        Consiste en un contrato invasivo de los factores precipitantes como terapia de apoyo para el control del Estado cardiorrespiratorio, la hiponatremia y la hipoglucemia y terapia de reemplazo tiroideo
  - - - Los casos la tirotoxicosis se debe a la Hiperactividad de la glándula tiroides o hipertiroidismo
    - - Nerviosismo
        
        Irritabilidad
        
        Fatiga
        
        Taquicardia
        
        Perdida ponderal
        
        Palpitaciones
        
        Dificultad respiratoria
        
        Sudoraciones excesivas
        
        Calambres musculates
    - - La causa más frecuente es la enfermedad de graves. Otras cosas importantes son el bocio multinodular, el adenoma tiroideo y la tiroiditis.
    - - Se centra en la reducción de las concentraciones de la hormona tiroidea. ablación de la tiroides con yodo radiactivo se suele realizar con mayor frecuencia en la intervención quirúrgica. Se administran bloqueadores beta adrenérgicos
    - - ES
        
        Una variante extrema de la tirotoxicosis que pone en riesgo la vida y que por fortuna se presenta en pocas ocasiones
      - CLINICA
        
        Fiebre muy alta
        
        Alteraciones cardiovasculares
        
        Agitacion
        
        Inquietud
        
        Delirium
      - DIAGNOSTICO
        
        Plasmaféresis
        
        Diálisis o absorción de hemoperfusión.
    - - CLINICA
        
        Oftalmopatía o dermopatía, y bocio difuso
      - ES
        
        Alteración autoinmunitaria caracterizada por la estimulación anómala de la glándula tiroides por anticuerpos
- - - - Es una forma causada por un tumor suprarrenal benigno maligno.
    - - Es el síndrome de Cushing ectópico provocado por un tumor no hipofisario secretor de ACTH.
    - - Es una forma hipofisaria que se debe a una producción excesiva de ACTH, por un tumor de la glándula hipófisis esta variante fue la que describe originalmente el síndrome de Cushing de ahí que se le llame enfermedad de Cushing.
- - - - También es conocida como obesidad central, abdominal, visceral o masculina. Este tipo de personas refieren que tienen un cuerpo en forma de manzana. A medida que la verdad avanza la proporción de grasa intraabdominal los hombres en relación a la grasa subcutánea aumenta. Después de la menopausia las mujeres tienen que adquirir una distribución más central de la grasa.
    - - Esto se denomina obesidad periférica, glúteo femoral o femenina. Esta obesidad se le denomina en forma de pera.