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TUMORI DEL PRIMO TRATTO DIGERENTE - Coggle Diagram

- - - - infiammaz cronica, conservanti N-nitrosi, alcool e tabacco
      - L'alcool è dannoso anche per supposte cause genetiche (ALDH) + predisponenti condizioni patologiche come acalasia, ingestione di caustici, tilosi, sdr di Plummer-Vinson
    - - fatt nutrizionali, esofago di Barrett, NO alcool, poco rilevante il fumo. Supposto ruolo protettivo di antiox e dannoso di colesterolo e B12 (?). Supposto ruolo di erb2
  - - - 1/3 superiore e medio dell'esofago.
      - Polipoide, infiltrante o necrotico-ulcerato. Comune la compresenza delle tre forme
      - Metastasi per continguità a mediastino e apparato respiratorio. Non previsto il fenomeno del linfonodo sentinella
      - Le cellule possono presentare un aspetto squamoso, fusato, pseudosarcoma, ??carcinomatoso??
    - - 1/3 inferiore. Spesso evoluzione del Barrett. Spesso origina dalla regione cardiale. Esistono sottoforme. Classificazione di Sievert cerca di identificarne l'origine.
      - Metastasi linfonodali a linf mesoesofagei, diaframmatici, pericardiali, celiaci, splenici + metastasi solide a pilastri diaframmatici, mediastino, fegato e milza
      - tipo adenoidocistico, adenoCa, mucoepidermoide, adenospinoso
      - QC
        
        Disfagia, dolore, calo peso, il singhiozzo è un FPN, ematemesi, melena. Sintomi inizialmente subdoli
      - D
        
        Radiologica: RX-MDC, TC
  - - - C
        
        Solo base
        
        Moderata 50% dell'epitelio
        
        severa 100%
      - Caratterizzata da aneuploidia via via crescente col peggiorare della displasia.
      - Evoluzione dell'esofago di Barrett
        
        metaplasia dovuta ad una noxa quale HCl o NO sulle pareti esofagee
        
        T e prevenzione k
        
        Ridurre reflusso acido/biliare con PPI dà grandi benefici in termini di OS. La terapia può essere intermittente. i Barrett corti (<3cm) possono regredire. EGDS ogni due anni
      - D
        
        NBI narrow band imaging, uso di colorazioni vitali tipo Lugol in EGDS per poi biopsiare la lesione
      - T
        
        ablazione con radiofrequenza. Ottima per la displasia rinvenuta in un Barrett, ma non è già più utile in un T1
  - - - Possibile solo per Tis o T1 (?) con mucosectomia e dissezione submucosale
    - - Resezione totale dell'esofago +/- chemio e radio neoadiuvanti + eventuali interventi palliativi
      - Intervento transiatale con tubularizzazione dello stomaco o del colon. Eseguito in toracoscopia o toracotomia
      - Possibilità di interventi palliativi con stent e protesi che permettono una migliore deglutizione
- - - - Grassi, sale, cibi affumicati, scarsità di vegetali
    - - discusso il ruolo del gruppo sanguigno A
    - - fumo, inquinamento atmosf, nitrati, esposizione a Fe, Si, asbesto e carbone, idrocarburi policiclici aromatici e erbicidi. HP è il principale FR, specialmente i ceppi con cagA e vacA. I grassi e il sale hanno un'azione sinergica su HP -> meglio dieta mediterranea
  - - - espansivo o infiltrativo
    - - intestinale o diffuso
  - - - gastrite atrofica, metaplasia intestinale, mal di Menetriere (rara forma di gastrite protido-disperdente) + gastrite AI +/- anemia perniciosa + gastroresezione (+ linfoma non H e GIST?)
    - - displasia
  - - - mucosa>gastrite>g atrofica>meta intestinale>displasia>k
        
        Nel complesso, la g atrofica ha un basso rischio di trasformazione, ma può essere identificata -> classificazione OLGA per studiare l'atrofia di corpo e antro. Nel caso, mettere il pz in follow up EGDS (anche se ha familiarità o se il pz è molto giovane)
        
        metaplasia intestinale può essere completa (relativamente benigna) o incompleta/focale/di grado III (più potenzialmente evolutiva)
        
        La displasia gastrica è classificata secondo PADOVA-VIENNA
        -> diagnosi precoci
        
        1 negativo
        
        2 non definibile
        
        3a basso grado (10% prob evolvere)
        
        3bmedio grado
        
        4 sospetto adenoCa
        
        5 adenoCa conclamato (16% prob evolvere)
  - - - polipoide, ulcerato, ulcerato-infiltrante, tipo diffuso di Lawson (cellule diffuse nella mucosa senza rilievi macroscopici o a volte BIOPTICI -> necessaria TC. Stomaco rigido, aperistaltico e QC dispeptico)
    - - early: asintomatici, nausea, vomito, anemizzazione, calo peso,
      - late: sintomi presenti e marcati. Spesso la D è tardiva
    - - EGDS + biopsia, RX, ecoendoscopia, ecografia addome, TC, PET. No scintigrafia, no marcatori. RX-MDC se ECO inefficace per stomaco tubularizzato o stenosi da linite plastica
      - Positività a linfonodo di Virchow-Troiser (sovraclav sx), di Irish (ascellare), di Sister Mary Joseph (ombelicali) + linite plastica sono segni molto suggestivi!
      - Possibile fare un gastropanel. elementi suggestivi di adenok (ma per gastrite atrofica)
        
        anti-HP+
        
        gastrina bassa o molto aumentata
        
        calo PGA e/o aumento PGC
        
        severo calo del rapporto PGA/PGC
      - Possibili FOBT+, moderato aumento CEA e CA19-9, possibile anemia sideropenica
  - - - tipo 1:polipoidi
      - tipo 2
        
        2a leggermente elevati
        
        2b piatti
        
        2c leggermente escavati
      - tipo 3 escavati